철분결핍성 빈혈

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철분결핍성 빈혈(鐵分欠乏性貧血)은 철분 부족으로 인한 빈혈이다.[1] 빈혈은 적혈구 수 감소 또는 혈액 내 헤모글로빈의 양 감소로 정의된다. 발병이 느릴 경우엔 피로감, 약함, 호흡부족, 운동능력 저하 등의 증상이 종종 모호하다.[2] 빠르게 발생하는 빈혈은 흔히 혼란, 사라질 것 같은 느낌, 갈증을 증가시키는 등 더 심각한 증상을 보인다. 빈혈은 일반적으로 사람이 눈에 띄게 창백해지기 전에 심각하다. 철분결핍성 빈혈이 있는 아동은 성장과 발달에 문제가 있을 수 있다. 근본 원인에 따라 추가 증상이 있을 수 있다.

철분결핍성 빈혈은 혈액 손실, 식이 요법 섭취 부족, 음식에서 철분을 흡수하지 못해 발생한다. 출혈의 원인에는 출산, 위궤양, 대장암, 요로 출혈이 포함될 수 있다. 크론병이나 위 우회 등의 결과로 음식에서 철분을 잘 흡수하지 못할 수 있다.[3] 개발도상국에서 기생충, 말라리아, HIV/AIDS는 철분결핍성 빈혈의 위험을 증가시킨다.[4] 혈액검사을 통해 진단확인을 한다.[5]

철분결핍성 빈혈은 충분한 양의 철분을 함유한 식단을 먹거나 철분을 보충함으로써 예방할 수 있다. 철분이 많은 음식에는 고기, 견과류, 시금치, 그리고 철분 강화 밀가루로 만든 음식이 포함된다. 치료에는 식이요법 변경과 기생충 치료 또는 궤양 수술과 같은 근본적인 원인에 대한 처치가 포함될 수 있다.철분 보충제와 비타민 C를 추천할 수 있다.[5] 중증 환자는 수혈 또는 철분주사로 치료될 수 있다.

철분결핍성 빈혈은 2015년 14억 8000만 명에 달했다. 식이 철의 부족은 전 세계적으로 모든 빈혈의 약 절반을 유발한다고 추정된다. 여성과 어린 아이들이 가장 흔히 영향을 받는다. 2015년 철분결핍으로 인한 빈혈로 약 54,000명이 사망했다. 이는 1990년의 213,000명보다 줄어든 것이다.[6]


증상[편집]

철분결핍성 빈혈은 증상 없이도 존재할 수 있다. 증상이 나타날 경우, 환자가 창백한(피부 또는 점막의 옥시헤모글로빈 감소) 징후와 피로, 어지러움, 운동내성 저하, 두통 및 쇠약의 징후와 함께 나타날 수 있다. 이러한 증상(또는 아래에 있는 다른 증상)은 민감하거나 구체적이지 않다. 철분결핍성 빈혈의 가장 큰 증상은 점막의 창백함이다. 그럼에도 불구하고, 한 대규모 연구에서 아동의 빈혈(헤모글로빈 11.0g/dl로 정의됨)을 구별하는 데 있어서 점막의 창백함은 28%만 민감하고 87%(예측값이 높음) 특정하며, 49%는 심각한 빈혈(헤모글로빈 7.0g/dl)을 구별하는데 특정한 것으로 나타났다.[7] 따라서, (심한 정도에 따라) 빈혈인 아동의 3분의 1에서 1/2만이 창백함을 보이기 때문에, 이 징후는 존재할 때는 합리적으로 예측되지만 부재할 때는 도움이 되지 않는다.

철분결핍성 빈혈은 천천히 발병하는 경향이 있다. 따라서 신체는 적응할 시간이 있고, 그 질병은 종종 한동안 인식되지 않는다. 심한 경우에는 호흡 곤란이 발생할 수 있다. 피카 또한 발전할 수 있다. 그 중 석탑으로 알려진, 얼음의 소비는 철분결핍성 빈혈에 대한 가장 구체적인 것으로 제안되었다.

아동 발달[편집]

철분결핍성 빈혈은 학습능력의 저하와 운동기능의 변화를 포함한 신경계의 빈약한 발달과 관련이 있다. 철분 결핍은 뉴런이라고 불리는 뇌의 세포 발달에 영향을 미치기 때문이다. 인체가 철분이 부족할 때 적혈구는 철분보다 우선하고 뇌의 뉴런에서 멀어진다. 정확한 원인은 밝혀지지 않았지만, 이러한 신경학적 문제로 인해 발달의 측면에서 장기적인 영향이 있을 수 있다.[8]

원인[편집]

철결핍성 빈혈에 대한 진단은 그 원인에 대한 추가적인 조사를 필요로 한다. 철의 수요증가, 철의 손실증가, 철의 섭취량 감소 등으로 인해 발생될 수 있다. 철분 수요의 증가는 흔히 어린이와 임산부처럼 성장기에 발생한다.[9] 예를 들어, 급격한 성장의 단계에서, 어린이와 청소년이 철분 섭취량을 초과하여 질병이나 심각한 비정상적 식단이 없는 경우 결핍을 초래할 수 있다. 철분손실은 일반적으로 혈액손실에서 발생한다.  혈액손실의 한 가지 예는 만성 위장관상실이며, 이는 가능한 악성종양과 관련이 있을 수 있다. 출산연령 여성의 경우, 심한 월경기간은 철결핍성 빈혈의 원인이 되는 혈액손실의 원인이 될 수 있다. 채식주의자나 채식주의자와 같이 식단에서 철분을 많이 섭취하지 않는 사람들도 철분결핍성 빈혈의 위험이 높다.

기생충 관련 질병[편집]

전 세계적으로 철결핍성 빈혈의 주요 원인은 기생충 침입으로 인한 기생 질병인 후각병이다. 철결핍성 빈혈을 일으키는 가장 흔한 원인인 요충은 다양한 종류를 포함한다. 세계보건기구는 전 세계적으로 약 20억 명의 사람들이 이에 감염되었다고 추정한다. 기생 벌레는 인간의 소장 점막과 결합함으로써 염증과 만성 혈액 손실을 유발하며, 그들 자신에게 영양 공급을 하는 과정에서 궁극적으로 철결핍성 빈혈을 일으킬 수 있다.

피의 손실[편집]

적혈구는 철분을 함유하고 있어서, 혈액 손실은 철분 손실로 이어진다. 월경출혈, 위장출혈, 위궤양, 출혈장애 등 여러 가지 원인이 있다. 출혈이 빨리 또는 느리게 발생할 수 있다. 소화성 궤양, 혈관형성증, 염증성 장 질환, 대장 용종 또는 위장암(예: 대장암)과 같이 체내에서의 느린 만성 혈액 손실은 철결핍성 빈혈을 일으킬 수 있다.

월경[편집]

월경출혈은 철분결핍성 빈혈의 흔한 원인이다. 수막증을 앓고 있는 여성들은 식단에서 대체되는 것보다 월경시 더 많은 양의 혈액을 잃을 위험이 높기 때문에 철결핍성 빈혈의 위험이 있다. 대부분의 여성들은 주기당 약 40 mL의 피를 흘린다. 쇠는 피와 함께 사라진다. 알약이나 IUD와 같은 일부 산아제한 방법은 혈액의 양을 감소시킬 수 있기 때문에 월경주기 동안 철이 손실된다.

위장 출혈[편집]

철분결핍성 빈혈의 가장 흔한 원인은 위출혈이다. 위, 식도, 소장, 대장을 포함한 위장내 출혈의 많은 원인이 있다.위장관 출혈은 NSAIDs(예: 아스피린)와 같은 일부 약물 그룹뿐만 아니라 와파린 같은 항응고제 등의 항혈소판염을 정기적으로 사용함으로써 발생할 수 있다. 그러나, 이러한 것들은 일부 환자, 특히 혈액 응고 증상을 일으키는 환자에게 필요하다. 대장암은 위장 출혈, 즉 철분결핍성 빈혈의 또 다른 원인이다. 일반적으로 대장암은 나이가 더 많은 사람들에게서 발생한다. 게다가, 일부 출혈 질환은 위장 출혈을 일으킬 수 있다.

식단[편집]

몸은 보통 음식으로부터 필요한 철분을 얻는다. 철을 너무 적게 소비하거나 흡수력이 떨어지는 철을 너무 적게 먹으면 시간이 지나면서 철이 부족해질 수 있다. 철분이 풍부한 음식의 예로는 고기, 계란, 잎이 많은 녹색 채소, 철분 강화 식품을 들 수 있다. 적절한 성장과 발달을 위해 유아와 아이들은 식단에서 철분이 필요하다.[10] 소젖을 많이 섭취하면 철분결핍성 빈혈의 위험이 증가한다. 철분결핍성 빈혈의 다른 위험인자에는 육류 섭취가 적고 철을 함유한 제품의 섭취가 포함된다.

철분 흡수의 저하[편집]

음식에서 나온 철분은 주로 소장의 혈류에 흡수되며, 주로 십이지장에서 흡수됩니다. 철분 흡수 장애는 철 결핍 성 빈혈의 덜 흔한 원인이지만, 많은 위장병은 철분을 흡수하는 신체의 능력을 저하시킬 수 있습니다. 존재할 수있는 다른 메커니즘이 있습니다.

체강 질병에서 십이지장의 구조가 비정상적으로 변화하면 철 흡수가 감소 할 수 있습니다.[11] 위가 비정상적이거나 외과 적으로 제거되면 철분이 흡수 가능한 형태로 변환되기 위해 필요한 산성 환경을 변경하여 흡수 장애를 일으킬 수 있습니다. 뱃속에 염산의 생산이 불충분하면 철분 철이 흡수되는 일철 철로 전환되는 것을 억제하여 hypochlorhydria / achlorhydria가 발생할 수 있습니다.

임신 여성[편집]

철분을 보충하지 않으면, 철분결핍성 빈혈은 많은 임산부들에게 발생한다. 왜냐하면 철 저장소는 성장 중인 태아와 태반발생을 위한 헤모글로빈의 공급원이 될 뿐만 아니라 그들 자신의 혈량을 늘려야 하기 때문이다. 혈관 내 용혈과 헤모글로빈뇨는 덜 일반적인 원인이다. 임신 중의 철분 결핍은 아기에게 장기적이고 돌이킬 수 없는 인지적 문제를 일으킬 수 있다.

아기들[편집]

아기들은 빠른 성장으로 철분결핍성 빈혈에 걸릴 위험이 높다. 그들의 철에 대한 요구는 식단에서 섭취하는 것보다 더 크다. 아기들은 철매장을 가지고 태어난다. 그러나 이 철매장들은 일반적으로 생후 4~6개월이 되면 문을 닫는다. 게다가 소젖을 너무 일찍 먹은 유아는 위장 출혈로 인한 빈혈이 발생할 수 있다.

기전[편집]

빈혈은 심각한 철분결핍으로 인해 발생할 수 있다. 몸이 충분한 철을 가지고 있을 때, 나머지는 나중에 세포, 주로 골수 및 간에서 사용할 수 있도록 저장된다. 이 상점들은 페리틴 복합체라고 불리며, 인간(그리고 다른 동물) 철 신진대사 시스템의 일부분이다. 남성은 약 3.5g의 철분을, 여성은 약 2.5g을 저장한다.

철은 특히 헤모글로빈의 중요한 구성요소로서 신체의 적혈구 형성에 중요한 미네랄이다. 체내에서 발견되는 철의 약 70%가 헤모글로빈에 결합되어 있다. 철은 주로 소장에 흡수되는데, 특히 십이지장과 공장이다. 어떤 요인들은 철의 흡수를 증가시키거나 감소시킨다.

인체가 필요로 하는 철분의 양이 쉽게 구할 수 있는 철분의 양을 초과할 때, 인체는 일정 기간 동안 철분을 저장할 수 있고(페리틴) 적혈구 형성은 정상적으로 진행된다. 그러나, 이 상점들이 계속 사용되면서, 결국 철은 적혈구 형성이 비정상적일 정도로 고갈된다. 궁극적으로 빈혈이 뒤따른다. 이는 정의상 헤모글로빈 실험실 값이 정상 한계 미만인 것이다.

진단[편집]

일반적으로, 최종 진단에서는 골수가 철로 착색된 상태에서 골수 흡수로 얻은 고갈된 차체 철 저장소의 시연을 요구한다. 그러나, 철결핍성 빈혈 진단을 위해 더 쉽게 수집할 수 있는 신뢰성 있는 혈액검사를 이용할 수 있기 때문에 골수 흡수는 일반적으로 행하여지지 않는다. 철분결핍성 빈혈이 확인되면, 다른 증상이 없는 대장암에 의해 유발될 수 있으므로, 위장관 혈액손실이 입증되기 전까지는 원인으로 추정한다. 초기 평가에는 위장의 암이나 출혈을 평가하기 위해 식도생성검사 및 대장내시경 검사를 포함해야 한다. 증상이 철결핍성 빈혈의 확인에 영향을 미칠 수 있지만, 종종 모호하기 때문에 진단 결정에 대한 기여도가 제한될 수 있다.

빈혈은 흔히 일상적인 혈액 검사로 발견된다. 정의상 충분히 낮은 헤모글로빈(Hb)은 빈혈 진단을 하고 낮은 헤마토크릿 값도 빈혈의 특징이다. 빈혈의 원인을 규명하기 위한 추가 연구가 실시될 것이다. 빈혈이 철분결핍으로 인해 발생한다면, 신체의 철 저장소가 고갈되기 시작하면서 CBC에 언급된 최초의 비정상적인 값 중 하나는 적혈구 분포 폭(RDW)이 될 것이며, 이는 적혈구 크기(RBC)의 변동성을 반영하는 것이다.[12]

낮은 평균 적혈구 부피(MCV)은 또한 차체 철이 고갈되는 과정에서도 나타난다. 이것은 비정상적으로 작은 적혈구가 많다는 것을 의미한다. 낮은 MCV, 낮은 평균혈액혈구 헤모글로빈 농도(MCH) 및 그에 상응하는 주변 혈액 검사 결과, RBC의 출현은 문제를 미시적 빈혈(단순히 적혈구 빈혈)으로 좁힌다.[13]

치료[편집]

치료는 상태의 원인과 중증도를 고려해야한다. 철 결핍 성 빈혈이 출혈 또는 다른 근본 원인의 결과 인 경우 치료는 근본적인 원인을 다루는 방향으로 조정된다. 철 결핍 성 빈혈의 대부분은 경구용 철 보충제로 치료합니다. 중증 급성 경우에는 수혈이나 정맥 주사와 같은 중간 치료를위한 치료 조치가 취해집니다.덜 심한 경우 철 결핍 성 빈혈의 치료에는 철분이 많은 식품을 정기적 인 구강 섭취와 경구 용 철 보충에 포함시키는식이 변화가 포함됩니다. 아스코르브 산 (비타민 C)이 풍부한 식품도 아스 코르 빈산이 철분 흡수를 향상시키기 때문에 유익합니다.  구강 철분 대체 요법의 투약은 하루에 200mg 정도입니다.[14] 이것은 일반적으로 하루 종일 복용 3-4 알약으로 확산됩니다. 다양한 형태의 치료는 가능한 부작용이 없다. 식단을 통한 철분 보충은 일반적으로 변비를 포함하여 부작용을 일으킬 수 있습니다. 변비는 식단을 통해 철분 치료를받는 환자의 15-20 %에서 일어납니다. 소장에서 오래 걸리는 철분 치료제 (장시간 철제 요법)는 변비를 일으킬 가능성이 적습니다. 혈액 수치를 정상 범위까지 올리고 신체에 철 저장을 제공하는 데 6 개월에서 1 년이 걸릴 수 있습니다.[14]

각주[편집]

  1. “Home | National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI)”. 2018년 12월 15일에 확인함. 
  2. Dabrera, Gavin (2008년 12월). “Reducing emergency department attendances: the view from general practice”. 《European Journal of Emergency Medicine》 15 (6): 361. ISSN 0969-9546. doi:10.1097/mej.0b013e3282fc7648. 
  3. “Ford, Hugh Alexander, (26 July 1885–14 March 1966)”. Oxford University Press. 2007년 12월 1일. 
  4. Nubé, M.; Voortman, R. L. 《Human micronutrient deficiencies: linkages with micronutrient deficiencies in soils, crops and animal nutrition.》. Wallingford: CABI. 289–311쪽. ISBN 9781845937140. 
  5. Auerbach, Michael; Adamson, John W. (2015년 11월 17일). “How we diagnose and treat iron deficiency anemia”. 《American Journal of Hematology》 91 (1): 31–38. ISSN 0361-8609. doi:10.1002/ajh.24201. 
  6. ., ,. 《Global, regional, and national age–sex specific all-cause and cause-specific mortality for 240 causes of death, 1990–2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013.》. 
  7. 김해정; 김문규; 조희승; 이선경; 채규영 (2013년 6월). “Sleep Disturbances in Children Younger than 36 Months of Age with Iron Deficiency Anemia”. 《Journal of the korean child neurology society》 21 (2): 59–67. ISSN 1226-6884. doi:10.26815/jkcns.2013.21.2.59. 
  8. 《Pediatric secrets》 Six판. Philadelphia, PA. ISBN 9780323315807. 
  9. R., McPherson, Richard A. Pincus, Matthew. 《Henry's clinical diagnosis and management by laboratory methods》. ISBN 9780323295680. 
  10. Decsi, Tamás; Lohner, Szimonetta (2014). “Gaps in meeting nutrient needs in healthy toddlers”. 《Annals of Nutrition & Metabolism》 65 (1): 22–28. ISSN 1421-9697. PMID 25227596. doi:10.1159/000365795. 
  11. 《Blood and bone marrow pathology : expert consult》 2판. [Place of publication not identified]. ISBN 9780702031472. 
  12. 《Blood and bone marrow pathology : expert consult》 2판. [Place of publication not identified]. ISBN 9780702031472. 
  13. 《Goldman-Cecil medicine》 25판. Philadelphia, PA. ISBN 9781455750177. 
  14. Will, Andrew M. 《Disorders of Iron Metabolism: Iron Deficiency, Iron Overload and the Sideroblastic Anemias》. Oxford, UK: Blackwell Publishing Ltd. 77–104쪽. ISBN 9780470987001.