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저산소증

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저산소증
다른 이름저산소화, 산소 부족, 혈중 산소 부족(엄밀히는 저산소혈증), 산소 기갈
산소 포화도가 낮은 고령자의 손에 나타난 청색증
진료과호흡기내과, 독물학
증상청색증, 팔다리의 감각저하 또는 저림
합병증괴저, 괴사
위험 인자당뇨병, 관상동맥질환, 심근 경색, 뇌졸중, 색전증, 혈전증, 심부정맥 혈전증, 담배 흡연

저산소증(低酸素症, hypoxia, hypoxiation, anoxemia)은 몸 전체나 몸의 특정 부위가 조직 수준에서 적절한 산소 공급을 받지 못하는 상태를 말한다.[1] 저산소증은 몸 전체에 영향을 미치는 전신 저산소증과 몸의 특정 부위에 영향을 미치는 국소 저산소증으로 분류할 수 있다.[2] 비록 저산소증이 종종 병리학적 상태이긴 하지만, 격렬한 신체 운동 중과 같이 동맥 산소 농도의 변화가 정상적인 생리학적 과정의 일부일 수도 있다.

저산소증은 저산소혈증 및 무산소혈증과 다르다. 저산소증은 조직이나 몸 전체에 존재하는 산소가 불충분한 상태를 지칭하는 반면, 저산소혈증과 무산소혈증은 구체적으로 혈중 산소가 낮거나 없는 상태를 지칭한다.[3] 산소 공급이 완전히 차단된 저산소증은 무산소증(anoxia)이라고 한다.

저산소증은 호흡 기체 자체가 저산소 상태인 외부적 원인에 의해 발생할 수 있다. 또는 폐에서의 가스 교환 효율 저하, 혈액의 산소 운반 능력 감소, 전신 또는 국소 관류 장애, 혹은 영향을 받은 조직이 적절히 산소화된 혈액으로부터 산소를 추출하거나 대사적으로 처리하지 못하는 등의 내부적 원인에 의해서도 발생할 수 있다.

전신 저산소증은 건강한 사람이 고산병을 유발하는 고산 지대에 올라갔을 때 발생하며, 이는 잠재적으로 치명적인 합병증인 고산 폐부종(HAPE) 및 고산 뇌부종(HACE)으로 이어질 수 있다.[4] 저산소증은 또한 건강한 개인이 산소 함량이 낮은 부적절한 혼합 기체를 흡입할 때도 발생하는데, 예를 들어 잠수 중에 공급되는 공기의 산소량을 조절하는 폐쇄 회로 재호흡기 시스템이 오작동하는 경우가 이에 해당한다. 가볍고 손상을 주지 않는 간헐적 저산소증은 전신 및 세포 수준에서 운동 능력 적응을 이끌어내기 위해 고지대 훈련 중에 의도적으로 사용되기도 한다.[5]

저산소증은 신생아의 조산에서 흔히 나타나는 합병증이다. 허파는 임신 후기에 발달하기 때문에 조산아는 종종 미성숙한 폐를 가지고 있다. 산소 포화도를 개선하기 위해 저산소증 위험이 있는 영아는 온기, 습도, 보충 산소를 제공하는 보육기 안에 배치될 수 있다. 더 심각한 경우에는 기계적 환기의 일종인 지속적 양압 환기(CPAP)로 치료한다.

분류

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저산소증은 신체 조직 내 산소량이 감소했을 때 존재한다. 저산소혈증은 폐에서의 가스 교환 장애 여부와 관계없이, 동맥 혈액 산소 함량(CaO2, 조직으로 전달되는 산소량을 나타냄)이 적절한지 또는 조직 저산소증이 존재하는지 여부에 상관없이 동맥 산소 농도가 정상 범위 이하로 감소하는 것을 말한다.[6] 분류 범주가 항상 상호 배타적인 것은 아니며, 저산소증은 매우 다양한 원인의 결과로 나타날 수 있다.

원인별 분류

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  • 저산소성 저산소증(또는 전신 저산소증)은 다음과 같은 원인에 의해 발생할 수 있다:
  • 저산소혈성 저산소증은 폐가 혈액을 충분히 산소화하지 못해 동맥혈의 산소 장력이 낮아져 발생하는 산소 부족 상태다. 원인으로는 저환기, 폐포 확산 장애, 폐 단락 등이 있다.[8] 이 정의는 저산소성 저산소증의 정의와 상당 부분 겹친다.
  • 폐성 저산소증은 비정상적인 허파 기능으로 인한 저산소혈증에서 기인하는 저산소증이다. 폐가 적절히 산소화된 기체를 받아들이지만 혈액을 충분히 산소화하지 못할 때 발생한다. 원인은 다음과 같다:[7]
    • 환기-관류 불균형(V/Q mismatch): 불균형은 낮거나 높을 수 있다.[8] V/Q 비율 감소는 기관지염, 폐쇄성 기도 질환, 점액 마개 또는 폐부종과 같이 환기를 제한하거나 방해하는 상태로 인해 발생할 수 있다. 이 경우 폐포 기체에 혈액을 완전히 산소화할 만큼의 산소가 충분하지 않아 PaO2가 낮아진다. 반대로 V/Q 비율 증가는 관류 장애로 인한 경향이 있으며, 혈액 공급이 가용한 산소를 운반하기에 불충분한 상황에서 PaO2는 정상이지만 산소 요구량을 충족하기에는 조직 관류가 불충분해진다. 가스 교환에 사용할 수 있는 폐의 표면적이 감소할 때도 발생할 수 있다.[8]
    • 폐 단락(Pulmonary shunt): 혈액이 산소화되지 않은 채 심장의 오른쪽에서 왼쪽으로 통과하는 현상이다. 이는 혈액이 폐포를 우회하는 해부학적 단락(심장 내 단락, 폐동정맥 기형, 누공, 간폐 증후군 등)이나 혈액이 환기되지 않는 폐포를 통과하는 생리학적 단락에 의해 발생할 수 있다.[8]
    • 확산 장애: 폐포벽(폐포-모세혈관 막)이 두꺼워져 폐포 내 공기와 혈액 사이에서 가스 분자가 이동하는 능력이 감소하는 것이다. 폐섬유증, 사르코이드증, 과민성 폐장염, 결합 조직 질환과 같은 간질성 폐질환에서 발생할 수 있다.[7]
  • 순환성 저산소증은 허혈성 저산소증 또는 정체성 저산소증으로도 알려져 있으며, 폐로 가는 혈류가 비정상적으로 낮아져 발생한다.[8] 이는 쇼크, 심정지, 심한 심장 기능상실, 또는 복부 구획 증후군 중에 발생할 수 있으며, 주된 기능 장애는 심혈관계에 있고 관류의 대폭적인 감소를 유발한다. 동맥 기체는 폐에서 적절히 산소화되고 조직도 산소를 받아들일 수 있지만, 조직으로의 유량이 불충분한 상태다. 정맥 산소 농도가 특히 낮게 나타난다.[7][11]
  • 빈혈성 저산소증은 혈액이 정상 수준의 산소를 운반할 능력이 부족한 상태다.[8] 빈혈 또는 다음과 같은 원인에 의해 발생할 수 있다:[7]
    • 일산화 탄소 중독: 일산화 탄소가 헤모글로빈과 결합하여 카복시헤모글로빈(HbCO)을 형성함으로써 산소 운반을 방해한다.[7][12]
    • 메트헤모글로빈혈증: 헤모글로빈 분자의 철 이온이 ferrous(Fe2+)에서 ferric(Fe3+) 상태로 변하여 유리 산소 분자와 결합하는 능력은 떨어지고 결합된 산소에 대한 친화력은 높아지는 상태다. 이는 산소-헤모글로빈 해리 곡선을 왼쪽으로 이동시킨다. 선천적일 수도 있고 클로로퀸, 벤젠, 아질산염, 벤조카인 등의 약물, 식품 첨가물, 독소에 의해 발생할 수도 있다.[7]
  • 조직독성 저산소증(이상산소증)[8] 또는 세포 저산소증은 영향을 받은 조직의 세포가 정상적으로 산소화된 헤모글로빈이 제공하는 산소를 사용할 수 없을 때 발생한다.[7] 예로는 세포 미토콘드리아 내의 세포 호흡에 필요한 효소인 시토크롬 c 산화효소를 억제하는 청산 중독이 있다. 메탄올 중독도 비슷한 효과를 내는데, 메탄올의 대사 과정에서 생성되는 개미산이 미토콘드리아 시토크롬 산화효소를 억제하기 때문이다.[7][13]

간헐적 저산소 훈련은 스포츠 성능을 향상시키기 위한 훈련 방법으로서 짧은 기간 동안 가벼운 전신 저산소증을 유도한다. 이는 의학적 상태로 간주되지 않는다.[14] 실신으로 이어지는 급성 뇌 저산소증은 프리다이빙 중에 발생할 수 있다. 이는 수중에서의 장기적인 자발적 무호흡의 결과이며, 일반적으로 건강하고 신체 조건이 좋은 숙련된 운동선수들에게서 발생한다.[15]

범위별 분류

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저산소증은 몸 전체에 영향을 미칠 수도 있고 일부 부위에만 영향을 미칠 수도 있다.

전신 저산소증

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전신 저산소증이라는 용어는 몸 전체에 영향을 미치는 저산소증을 의미하거나,[16] 호흡 기체 내 산소가 부족하여 정상적인 대사 과정을 적절히 지원할 수 있는 수준으로 혈액을 산소화하지 못할 때 발생하는 저산소성 저산소증의 동의어로 사용될 수 있다.[8][13][7] 이는 본질적으로 관류되는 모든 조직에 영향을 미친다.

전신 저산소증의 증상은 심각도와 발현 속도에 따라 달라진다. 저산소증이 점진적으로 발생하는 고산병의 경우 피로, 팔다리의 감각저하 / 저림, 구역질, 뇌 저산소증 등의 증상이 나타난다.[17][18] 이러한 증상들은 종종 식별하기 어렵지만, 증상을 조기에 발견하는 것이 매우 중요할 수 있다.[19]

심각한 저산소증이나 매우 급격히 발생하는 저산소증에서는 운동실조, 혼란, 지남력 상실, 환각, 행동 변화, 심한 두통, 의식 수준 저하, 유두부종, 빈호흡(숨가쁨),[17] 창백함,[20] 빠른맥, 폐고혈압이 나타나며, 결국 청색증, 느린맥, 폐성 심장, 저혈압과 같은 후기 징후로 이어져 심장 기능상실이 발생하고, 최종적으로 쇼크와 죽음에 이르게 된다.[21][22]

헤모글로빈은 산소와 결합했을 때(산소헤모글로빈)의 풍부한 붉은색과 대조적으로, 산소와 결합하지 않았을 때(탈산소헤모글로빈) 더 어두운 붉은색을 띠기 때문에, 피부를 통해 보았을 때 파란색 빛을 눈으로 다시 반사하는 경향이 커진다.[23] 일산화 탄소와 같은 다른 분자에 의해 산소가 밀려난 경우에는 피부가 청색증을 띠는 대신 '체리 레드색'으로 보일 수 있다.[24] 저산소증은 조산을 유발하거나 간을 손상시키는 등 여러 해로운 영향을 미칠 수 있다.[25][26]

국소 저산소증

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특징적인 청색증을 보이는 발가락의 혈관 허혈

장기나 사지와 같은 신체 부위에 국한된 저산소증은 대개 해당 부위로의 관류가 감소하는 현상인 허혈의 결과이며, 전신적인 저산소혈증과는 반드시 관련이 있는 것은 아니다. 국소적으로 감소된 관류는 일반적으로 영향을 받은 부위 혈관의 흐름 저항이 증가하여 발생한다.

허혈은 모든 조직, 근육군 또는 장기로의 혈액 공급이 제한되어 산소 부족을 일으키는 것이다.[27][28] 허혈은 일반적으로 혈관 문제로 인해 발생하며, 결과적으로 조직 손상이나 기능 장애, 즉 저산소증과 미세혈관 기능 장애를 초래한다.[29][30] 또한 혈관 수축, 혈전증 또는 색전증과 같은 혈관 폐쇄로 인해 신체의 특정 부분에 발생하는 국소 저산소증을 의미하기도 한다. 허혈은 산소의 부족뿐만 아니라 영양소의 가용성 감소와 대사 노폐물의 부적절한 제거를 포함한다. 허혈은 부분적인(불량한 관류) 또는 전체적인 차단일 수 있다.

구획 증후군은 신체의 해부학적 구획 중 하나 내부의 압력이 증가하여 해당 공간 내의 조직으로의 혈액 공급이 불충분해지는 상태다.[31][32] 크게 급성과 만성의 두 가지 유형이 있다.[31] 다리나 팔의 구획이 가장 흔하게 침범된다.[33]

조직에 관류가 제대로 되지 않으면 차갑게 느껴지고 창백해 보일 수 있으며, 심할 경우 저산소증으로 인해 피부가 푸르게 변하는 청색증이 나타날 수 있다. 저산소증이 매우 심하면 조직이 결국 괴저 상태가 될 수 있다.

침범된 조직 및 장기별 분류

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모든 살아있는 조직은 저산소증의 영향을 받을 수 있지만, 일부는 특히 민감하거나 더 두드러진 결과를 초래한다.

뇌 저산소증
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뇌 저산소증은 특히 뇌와 관련된 저산소증이다. 심각도에 따른 뇌 저산소증의 네 가지 범주는 미만성 뇌 저산소증(DCH), 국소 뇌 허혈, 뇌경색, 전반적 뇌 허혈이다. 장기적인 저산소증은 세포자살을 통해 신경 세포 사멸을 유도하여 저산소성 뇌 손상을 일으킨다.[34][35]

산소 결핍은 저산소성(일반적인 산소 가용성 감소) 또는 허혈성(혈류 중단으로 인한 산소 결핍) 원인일 수 있다. 산소 결핍의 결과로 발생하는 뇌 손상은 일반적으로 저산소 손상이라고 한다. 저산소성 허혈성 뇌병증(HIE)은 뇌 전체에 적절한 산소 공급이 차단되었으나 그 결핍이 완전하지는 않은 상태다. HIE는 대부분의 경우 출생 시 질식으로 인한 신생아의 산소 결핍과 관련이 있지만, 모든 연령대에서 발생할 수 있으며 종종 심정지의 합병증으로 나타난다.[36][37][38]

각막 저산소증
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각막 저산소증은 여러 원인으로 발생할 수 있으나 주로 콘택트 렌즈의 장기 사용에 기인한다.[39] 각막은 관류되지 않으며 대기로부터 확산을 통해 산소를 얻는다. 투과성이 낮은 콘택트 렌즈는 이러한 확산에 장벽을 형성하여 각막에 손상을 줄 수 있다. 증상으로는 자극, 과도한 눈물, 시야 흐림 등이 포함될 수 있다. 각막 저산소증의 속발증으로는 점상 각막염, 각막 신생혈관증식, 상피 미세낭포 등이 있다.[39]

자궁 내 저산소증
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태아 저산소증으로도 알려진 자궁 내 저산소증은 태아가 적절한 산소 공급을 받지 못할 때 발생한다. 탯줄의 탈출 또는 폐쇄, 태반 경색, 산모의 당뇨병(임신 전 또는 임신당뇨병)[40], 산모의 흡연 등 다양한 이유로 발생할 수 있다. 자궁 내 성장 제한은 저산소증의 원인이거나 결과일 수 있다. 자궁 내 저산소증은 중추신경계(뇌와 척수) 내부에서 발생하는 세포 손상을 일으킬 수 있다. 이는 영아 돌연사 증후군(SIDS)의 위험 증가를 포함하여 사망률을 높이는 결과를 초래한다. 태아 및 신생아의 산소 결핍은 뇌전증, 주의력결핍 과잉행동장애, 섭식 장애, 뇌성마비와 같은 수많은 신경학적 및 신경정신학적 장애의 주요 원인 또는 기여 위험 인자로 지목되어 왔다.[41][42][43][44][45][46]

종양 저산소증
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종양 저산소증은 종양 세포에 산소가 결핍된 상황이다. 종양이 성장함에 따라 혈액 공급 속도보다 빠르게 커지며, 종양의 일부 부위는 건강한 조직보다 산소 농도가 현저히 낮은 지역으로 남게 된다. 고형 종양의 저산소 미세환경은 가용한 산소가 급격히 증식하는 종양 세포들에 의해 종양 혈관계로부터 70~150μm 이내에서 소비되어, 종양 조직 깊숙이 확산될 수 있는 산소량이 제한됨으로써 발생한다. 저산소증의 심각도는 종양 유형과 관련이 있으며 유형마다 다르다. 연구에 따르면 저산소 종양 조직의 산소화 수준은 정상 조직보다 나쁘며 대략 1%~2% O2 사이로 보고된다.[47] 어려운 저산소 환경에서 지속적인 성장과 증식을 지원하기 위해 암세포는 대사를 변화시키는 것으로 밝혀졌다. 더욱이 저산소증은 세포 행동을 변화시키며 세포외 기질 재구성 및 이동성, 전이 능력의 증가와 관련이 있다.[48][49] 종양 저산소증은 대개 치료에 잘 반응하지 않는 악성도가 높은 종양과 연관이 있다.[50]

전정 기관
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전정 기관 및 시각-전정 상호작용에 대한 저산소성 저산소증의 급성 노출에서, 고지대의 가벼운 저산소증 하에 안뜰눈 반사(VOR)의 이득이 감소한다. 자세 조절 또한 고지대 저산소증에 의해 방해받아 신체 동요가 증가하며, 저산소 스트레스와 적응적 추적 수행 능력 사이에는 상관관계가 존재한다.[51]

징후 및 증상

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동맥 산소 장력은 동맥혈 샘플의 혈액 가스 분석을 통해 측정할 수 있으며, 순환 산소의 충분성을 완전히 측정하지는 못하는 맥박산소측정을 통해서도 측정(정확도는 다소 낮음)할 수 있다. 혈류가 불충분하거나 혈액 내 헤모글로빈이 부족한 경우(빈혈)에는 동맥 산소 포화도가 높더라도 조직이 저산소 상태일 수 있다.

  • 청색증[52]
  • 두통[52][53][54]
  • 반응 시간 감소,[55] 지남력 상실 및 비협응 운동.[52]
  • 판단력 저하, 혼란, 기억 상실 및 인지 문제.[52][53]
  • 행복감 또는 해리 현상[52]
  • 시각 장애[53] 중간 정도의 저산소증은 12,000 피트 (3,700 m) 고도에서 적-녹 및 청-황 색 구별 모두에 영향을 미치는 전반적인 부분 색각 상실을 일으킬 수 있다.[56]
  • 어지러움, 현훈[52]
  • 피로, 졸음 또는 나른함[52]
  • 호흡곤란[52]
  • 초기 단계에서 심계항진이 나타날 수 있다. 나중에는 심박수가 상당히 감소할 수 있다. 심한 경우 비정상적인 심장 리듬이 발생할 수 있다.
  • 구역질 및 구토[52]
  • 초기에는 혈압이 상승했다가 증상이 진행됨에 따라 낮아진다.[52]
  • 심한 저산소증은 의식 상실, 발작이나 경련, 혼수 및 결국 사망을 초래할 수 있다. 호흡수가 느려지고 얕아질 수 있으며 동공이 빛에 반응하지 않을 수 있다.[52]
  • 손가락과 발가락의 저림[53]
  • 무감각[53]

합병증

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  • 국소 조직 사멸 및 괴저는 허혈성 저산소증의 비교적 흔한 합병증이다(당뇨병 등).
  • 뇌 손상 – 피질 시각 장애는 대뇌 피질에 대한 급성 저산소 손상의 알려져 있으나 흔치 않은 합병증이다.[57]
  • 폐쇄성 수면 무호흡 증후군은 뇌혈관 질환 및 인지 기능 장애의 위험 인자다.[54]

원인

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산소는 부분 압력 구배라고도 불리는 농도 구배에 따라 폐 폐포에서 수동적으로 확산된다. 흡입된 공기는 신속하게 수증기로 포화되어 다른 성분들의 분압을 약간 감소시킨다. 산소는 흡입된 공기에서 동맥혈로 확산되며, 이때 동맥혈의 분압은 약 100mmHg(13.3kPa)이다.[58] 혈액 속에서 산소는 적혈구 내의 단백질인 헤모글로빈과 결합한다. 헤모글로빈의 결합 능력은 산소-혈색소 해리 곡선에 설명된 대로 주변 환경의 산소 부분 압력에 영향을 받는다. 소량의 산소는 혈액 속에 용해된 상태로 운반된다.[59]

전신 조직에서 산소는 다시 농도 구배에 따라 세포와 미토콘드리아로 확산되며, 그곳에서 포도당, 지방, 일부 아미노산의 분해와 함께 에너지를 생성하는 데 사용된다.[60] 저산소증은 세포로의 산소 전달 과정 중 어느 단계에서든 실패가 발생할 때 나타날 수 있다. 여기에는 호흡 기체의 낮은 산소 분압, 공기와 혈액 사이의 접촉면을 통한 폐에서의 산소 확산 문제, 가용한 헤모글로빈 부족, 최종 사용 조직으로의 혈류 문제, 호흡수 및 일회 호흡량과 관련된 호흡 주기 문제, 생리학적 및 기계적 사강 등이 포함될 수 있다. 실험적으로 산소 확산은 동맥 산소 분압이 60mmHg(5.3kPa) 이하로 떨어질 때 속도 결정 단계가 된다.[61]

혈액 내 산소의 거의 전부는 헤모글로빈과 결합되어 있으므로, 이 운반 분자를 방해하면 관류 조직으로의 산소 전달이 제한된다. 헤모글로빈은 혈액의 산소 운반 능력을 약 40배 증가시키며,[62] 산소를 운반하는 헤모글로빈의 능력은 국부 환경의 산소 분압에 의해 영향을 받는데, 이 관계는 산소-헤모글로빈 해리 곡선으로 설명된다. 헤모글로빈의 산소 운반 능력이 저하되면 저산소 상태가 발생할 수 있다.[63]

허혈

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조직으로의 불충분한 혈류를 의미하는 허혈은 해당 조직에 저산소증을 일으킬 수 있다. 이를 '허혈성 저산소증'이라고 한다. 허혈은 색전, 전체 혈류를 감소시키는 심근 경색, 관류를 감소시키는 조직 손상을 입히는 외상 및 기타 여러 원인에 의해 발생할 수 있다. 불충분한 혈류가 국소 저산소증을 일으키는 한 결과는 당뇨병에서 나타나는 괴저다.[64]

말초동맥질환과 같은 질병도 국소 저산소증을 유발할 수 있다. 활성 근육에서 산소 요구량이 증가하는 팔다리 사용 시 증상이 악화된다. 무산소 대사 결과 생성된 수소 이온이 혈액 pH를 감소(산성혈증)시켜 통증을 느낄 수도 있다.[65]

G-LOC(중력 가속도에 의한 의식 상실)은 허혈성 저산소증의 특수한 사례로, 신체가 충분히 높은 가속도를 오랫동안 받아 뇌 혈압과 순환이 저하되어 뇌 저산소증으로 인한 의식 상실이 일어나는 것이다. 인체는 머리 방향으로의 종방향 가속도에 가장 민감한데, 이는 머리 부위에 가장 큰 정수압 결핍을 일으키기 때문이다.[66]

저산소혈성 저산소증

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이는 구체적으로 동맥혈의 산소 함량이 불충분한 저산소 상태를 말한다.[67] 호흡성 알칼리증에서처럼 호흡 중추의 변화, 혈액의 생리학적 또는 병리학적 단락, 폐 색전증과 같이 환기-관류 불균형을 초래하는 폐 기능 방해 질환, 혹은 고산 지대나 잠수 중에 발생할 수 있는 환경 또는 폐 폐포의 산소 분압 변화에 의해 발생할 수 있다.

호흡 기능 장애를 일으킬 수 있는 흔한 질환으로는 머리와 척수의 외상, 비외상성 급성 척수병증, 탈수질환, 뇌졸중, 길랑-바레 증후군, 중증 근무력증 등이 있다. 이러한 기능 장애는 기계적 환기를 필요로 할 수 있다. 운동 신경 질환 및 근이영양증과 같은 일부 만성 신경근육 질환은 진행된 단계에서 환기 지원이 필요할 수 있다.[54]

일산화 탄소 중독

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일산화 탄소는 헤모글로빈 분자의 결합 부위를 두고 산소와 경쟁한다. 일산화 탄소는 산소보다 수백 배 더 강력하게 헤모글로빈과 결합하기 때문에 산소의 운반을 방해할 수 있다.[68] 일산화 탄소 중독은 연기 흡입과 같이 급성으로 발생할 수도 있고, 흡연과 같이 일정 기간에 걸쳐 발생할 수도 있다. 생리학적 과정으로 인해 일산화 탄소는 4~6ppm의 휴지기 수준을 유지한다. 이는 도시 지역(7~13ppm)과 흡연자(20~40ppm)에서 증가한다.[69] 일산화 탄소 수준 40ppm은 헤모글로빈 수치 10g/L 감소와 맞먹는다.[69][주 1]

일산화 탄소는 또 다른 해로운 효과를 가진다. 헤모글로빈이 산소와 결합하는 방식을 변화시켜 체내 조직으로의 정상적인 산소 방출을 방해하고 산소 해리 곡선을 왼쪽으로 이동시켜 결합을 더 단단하게 만든다. 그렇게 함으로써 헤모글로빈이 말초 조직에서 산소를 덜 방출하게 된다.[62] 특정 이상 헤모글로빈 변이체도 정상보다 높은 산소 친화력을 가지고 있어 말초로의 산소 전달 능력이 떨어진다.[70]

고도

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대기압은 고도에 따라 감소하며 비례적으로 공기 중의 산소 함량도 감소한다.[71] 높은 고도에서 흡입 산소의 분압 감소는 혈액의 산소 포화도를 낮추어 결국 저산소증으로 이어진다.[71] 고산병의 임상적 특징으로는 수면 문제, 어지러움, 두통 및 부종이 있다.[71]

저산소 호흡 기체

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호흡 기체는 불충분한 산소 분압을 가질 수 있다. 이산화 탄소 수치는 정상으로 유지되고 인체는 순수 저산소증을 잘 감지하지 못하기 때문에 이러한 상황은 증상 없이 의식 상실로 이어질 수 있다. 저산소 호흡 기체는 공기보다 산소 분율이 낮은 혼합 기체로 정의될 수 있으나, 정상 해수면 기압에서 의식을 안정적으로 유지하기에 충분한 산소를 포함한 기체는 산소 분율이 정상보다 약간 낮더라도 상산소성(normoxic)으로 기술될 수 있다. 이 문맥에서 저산소 호흡 기체 혼합물은 해수면 기압에서 의식을 안정적으로 유지하지 못하는 것들을 말한다.[72]

저산소 호흡 기체에 노출되는 가장 널리 퍼진 상황 중 하나는 주위 압력이 충분히 떨어져 산소 분압을 저산소 수준으로 낮추는 고도로의 상승이다.[71]

심해 잠수 작업에는 헬륨 희석제 내 산소 부피비가 2%에 불과한 기체들이 사용된다. 190msw 깊이에서의 주위 압력은 약 0.4bar의 분압을 제공하기에 충분하며, 이는 포화잠수에 적합하다. 다이버가 감압됨에 따라 호흡 가능한 대기를 유지하기 위해 호흡 기체에 산소를 공급해야 한다.[73]

또한 잠수용 호흡 기체는 재호흡기의 호흡 회로 내에서 산소와 희석 기체를 추가하여 현재 수심에 따른 주위 압력에서 저산소와 고산소 사이의 안전한 수준으로 원하는 산소 분압을 유지하는 설정값을 통해 동적으로 제어되는 산소 분압을 가질 수 있다. 제어 시스템의 오작동은 현재 수심에서 기체 혼합물이 저산소 상태가 되게 할 수 있다.[74]

저산소 호흡 기체의 특수한 사례는 깊은 프리다이빙에서 나타나는데, 잠수 중에 폐 기체의 산소 분압이 소모되지만 깊은 곳에서는 충분히 유지되다가 상승 중에 분압이 떨어지면서 의식을 유지하기에 너무 낮아져 다이버가 수면에 도달하기 전에 의식을 잃는 경우다.[15][10]

저산소 기체는 산업, 광업 및 소방 환경에서도 발생할 수 있다. 이들 중 일부는 독성이 있거나 마취 효과가 있을 수 있고, 다른 것들은 단지 질식성일 뿐이다. 냄새로 식별 가능한 것도 있고 무취인 것도 있다.

비활성 기체에 의한 질식은 자살 봉지를 사용하는 경우처럼 의도적일 수 있다. 밀폐된 대기 중의 질소 농도나 광산 내의 메탄 농도가 감지되거나 인지되지 않은 경우에 사고사가 발생하기도 했다.[75]

기타 원인

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헤모글로빈의 헴 그룹에 있는 철 원자가 ferrous(Fe²⁺)에서 ferric(Fe³⁺) 상태로 산화될 때도 헤모글로빈 기능이 손상될 수 있다. 메트헤모글로빈으로 알려진 이 비활성 형태는 산소와 효과적으로 결합할 수 없다. 메트헤모글로빈 수치 상승은 아질산 나트륨, 질산염 또는 특정 약물과 같은 산화 물질에 노출된 후에 발생할 수 있다.[76]

빈혈

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헤모글로빈은 몸 전체에 산소를 운반하는 데 실질적인 역할을 하며,[62] 헤모글로빈이 결핍되면 빈혈이 발생하여 조직 산소화가 감소할 경우 '빈혈성 저산소증'을 일으킬 수 있다. 철 결핍은 빈혈의 가장 흔한 원인이다. 철은 헤모글로빈 합성에 사용되므로 섭취 부족이나 흡수 불량으로 철이 적으면 헤모글로빈이 덜 합성된다.[63]: 997–99 

빈혈은 일반적으로 상향 조절된 적혈구형성인자를 통해 적혈구 수치를 증가시킴으로써 시간이 지남에 따라 보상되는 만성적인 과정이다. 적절히 보상되지 않은 빈혈로부터 만성 저산소 상태가 나타날 수 있다.[63]: 997–99 

조직독성 저산소증

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조직독성 저산소증은 산소가 세포와 조직으로 생리학적으로 정상적으로 전달됨에도 불구하고 세포가 혈류로부터 산소를 받아들이거나 사용하지 못하는 상태를 말한다.[77] 조직독성 저산소증은 청산 가리(시토크롬 산화효소를 억제함) 및 황화 수소(하수 오물의 부산물이며 가죽 무두질에 사용됨)와 같은 특정 독에 의한 조직 중독으로 인해 발생한다.[78]

메커니즘

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낮은 산소 전달로 인한 조직 저산소증은 낮은 헤모글로빈 농도(빈혈성 저산소증), 낮은 심박출량(정체성 저산소증) 또는 낮은 헤모글로빈 포화도(저산소성 저산소증)에 기인할 수 있다.[79] 조직에서의 산소 결핍의 결과는 세포 수준에서 무산소 대사로의 전환이다. 따라서 감소된 전신 혈류는 혈청 젖산 증가를 초래할 수 있다.[80] 혈청 젖산 수치는 중증 성인 환자 및 호흡 곤란이 있는 인공호흡기 사용 신생아의 질병 심각도 및 사망률과 상관관계가 있는 것으로 나타났다.[80]

생리학적 반응

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모든 척추동물은 생존을 위해 산소 항상성을 유지해야 하며, 모든 조직의 적절한 산소화를 보장하기 위해 생리학적 시스템을 진화시켜 왔다. 공기 호흡 척추동물에서 이는 산소를 얻기 위한 허파, 이를 운반하기 위한 적혈구 내의 헤모글로빈, 분배하기 위한 혈관계, 그리고 전달하기 위한 심장에 기초한다. 산소화 수준의 단기적인 변화는 기존 단백질을 활성화하여 반응하는 화학수용기 세포에 의해 감지되며, 장기적으로는 유전자 전사 조절을 통해 이루어진다. 저산소증은 또한 일부 흔하고 심각한 병리 현상의 발병 기전에도 관여한다.[81]

고령화 인구의 가장 흔한 사망 원인에는 심근 경색, 뇌졸중, 암이 포함된다. 이러한 질병들은 산소 가용성의 제한이 병리적 발달에 기여한다는 공통적인 특징을 공유한다. 세포와 유기체 또한 저산소 조건에 적응적으로 반응하여 이러한 불리한 상황에 대처할 수 있다. 여러 시스템이 산소 농도를 감지할 수 있으며 급성 및 장기 저산소증에 대한 적응으로 반응할 수 있다.[81] 저산소증에 의해 활성화되는 시스템은 대개 세포가 생존하고 저산소 조건을 극복하도록 돕는다. 저산소 조건에서 신장에 의해 더 많이 생성되는 적혈구형성인자는 혈중 산소의 주요 운반체인 적혈구 생성을 자극하는 필수 호르몬이며, 해당 효소들은 무산소 ATP 형성에 관여한다.[50]

저산소증 유도 인자(HIF)는 세포 환경에서 가용한 산소의 감소 또는 저산소증에 반응하는 전사 인자다.[82][83] HIF 신호 전달 폭포는 저산소증이 세포에 미치는 영향을 매개한다. 저산소증은 종종 세포의 분화를 방해한다. 그러나 저산소증은 혈관 형성을 촉진하며, 배아와 종양의 혈관 형성에 중요하다. 창상 부위의 저산소증은 또한 각질 형성 세포의 이동과 상피 조직의 복구를 촉진한다.[84] 따라서 HIF-1 조절이 상처 치유에서 유망한 치료 패러다임으로 확인된 것은 놀라운 일이 아니다.[85]

정상 산소 수준 기간 사이에 조직을 짧은 기간의 반복적인 저산소증에 노출시키는 것은 장기간의 허혈 노출에 대한 조직의 이후 반응에 영향을 미친다. 이를 허혈 사전조건화라고 하며 많은 조직에서 발생하는 것으로 알려져 있다.[50]

급성

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세포로의 산소 전달이 요구량에 비해 불충분한 경우(저산소증), 젖산 발효 과정에서 전자가 피루브산으로 이동한다. 이러한 일시적인 조치(무산소 대사)를 통해 소량의 에너지가 방출될 수 있다. 조직과 혈액 내의 젖산 축적은 미토콘드리아 산소화가 불충분하다는 징후이며, 이는 저산소혈증, 불량한 혈류(예: 쇼크) 또는 두 가지의 조합으로 인해 발생할 수 있다.[86] 심하거나 오래 지속될 경우 세포 사멸로 이어질 수 있다.[87]

인간의 경우 저산소증은 경동맥 소체와 대동맥 소체의 말초 화학수용기에 의해 감지되며, 경동맥 소체 화학수용기가 저산소증에 대한 반사 반응의 주요 매개체 역할을 한다.[88] 이 반응은 정상 PO2에서는 환기 속도를 조절하지 않지만, 정상 이하에서는 이들 수용기를 자극하는 신경 세포의 활동이 급격히 증가하여 시상하부에 있는 중추 화학수용기의 신호를 무시할 정도로 강력해지며, PCO2가 떨어짐에도 불구하고 PO2를 증가시키려 한다.[89]

신체의 대부분 조직에서 저산소증에 대한 반응은 혈관 확장이다. 혈관을 넓힘으로써 조직은 더 큰 관류를 허용한다.

반대로 허파에서의 저산소증 반응은 혈관 수축이다. 이는 저산소성 폐혈관수축(HPV)으로 알려져 있으며, 환기가 잘 안 되는 부위로부터 혈액의 방향을 돌려 관류와 환기를 일치시킴으로써 폐의 여러 부위에서 나오는 혈액이 더 균일하게 산소화되도록 돕는 효과가 있다.[81] 고산 지대와 같은 저산소 호흡 기체 조건에서 HPV는 폐 전체에 걸쳐 전신적으로 나타나지만, 전신 저산소증에 지속적으로 노출되면 HPV는 억제된다.[90] 저산소 환기 반응(HVR)은 저산소증에 의해 유도된 환기 증가로, 인체가 더 높은 속도로 낮은 농도의 산소를 들이마시고 운반할 수 있게 한다. 이는 고산 지대로 여행하는 저지대 사람들에게서 초기에 상승하지만, 사람들이 순응함에 따라 시간이 지나면서 크게 감소한다.[4][91]

만성

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폐 모세혈관 압력이 만성적으로(최소 2주 동안) 상승된 상태로 유지되면 림프관이 크게 확장되어 세포 간극으로부터 액체를 운반하는 능력이 10배나 증가하기 때문에 폐는 폐부종에 대해 더 큰 내성을 갖게 된다. 따라서 만성 승모판 협착 환자의 경우 치명적인 폐부종의 발생 없이 40~45mmHg의 폐 모세혈관 압력이 측정되기도 한다.[92]

저산소혈증에는 여러 잠재적인 생리학적 메커니즘이 있지만, 만성 폐쇄 폐 질환(COPD) 환자에게는 동맥 이산화 탄소 농도로 표시되는 폐포 저환기 동반 여부와 관계없이 환기/관류(V/Q) 불균형이 가장 흔하다. COPD에서 V/Q 불균형으로 인한 저산소혈증은 비교적 교정하기 쉽고, 장기 산소 치료(LTOT)를 받는 대다수의 환자에게 비교적 적은 유량의 보충 산소(3L/min 미만)가 필요하다. 저산소혈증은 보통 환기를 자극하고 호흡곤란을 일으키지만, 저산소증의 이러한 징후와 증상들은 COPD에서 환자 평가에 활용하기에는 변동성이 매우 크다. 만성 폐포 저산소증은 COPD 환자에서 명백한 우심실 부전의 유무와 관계없이 우심실 비대증인 폐성 심장으로 이어지는 주요 요인이다. 폐고혈압은 안정 시 평균 폐동맥압 상승에 비례하여 COPD의 생존율에 악영향을 미친다. 1초량(FEV1) 테스트로 측정된 기류 폐쇄의 심각도가 COPD의 전체적인 예후와 가장 잘 상관되지만, 만성 저산소혈증은 질병의 심각도에 관계없이 사망률과 이환율을 증가시킨다. COPD 환자에 대한 장기 산소 치료의 대규모 연구들은 매일의 보충 산소 사용 시간과 생존율 사이의 용량-반응 관계를 보여준다. 적절히 선정된 환자에게 매일 24시간 지속적으로 산소를 사용하면 유의미한 생존 이득을 얻을 수 있다.[6]

병리학적 반응

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뇌 허혈

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뇌는 휴지 상태에서 산소의 약 20%를 사용할 정도로 에너지 요구량이 높지만 예비량은 적어 저산소증에 특히 취약하다. 정상적인 조건에서 증가된 산소 요구량은 증가된 뇌 혈류에 의해 쉽게 보상된다. 그러나 가용한 산소가 불충분한 조건에서는 증가된 혈류가 보상하기에 충분하지 않을 수 있으며 저산소증은 뇌 손상을 초래할 수 있다. 뇌 저산소증의 지속 시간이 길수록 일반적으로 뇌의 더 넓은 부위가 영향을 받는다. 뇌줄기, 해마체 및 대뇌 피질이 가장 취약한 부위로 보인다. 산소화가 곧 회복되지 않으면 손상은 돌이킬 수 없게 된다. 대부분의 세포 사멸은 괴사에 의해서 발생하지만 지연된 세포자살도 발생한다. 또한 시냅스 전 신경 세포는 다량의 글루타메이트를 방출하여 Ca2+ 유입을 더욱 증가시키고 시냅스 후 세포의 치명적인 붕괴를 일으킨다. 비록 이것이 조직을 구하는 유일한 방법이지만, 재관류는 또한 활성 산소 종과 염증 세포 침윤을 생성하여 추가적인 세포 사멸을 유도한다. 저산소증이 너무 심하지 않다면 세포는 단백질 합성과 자발적인 전기 활동과 같은 일부 기능을 억제할 수 있는데, 이 과정을 반음영이라 하며 산소 공급이 충분히 빨리 재개되면 가역적이다.[81]

심근 허혈

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관상동맥 폐쇄 시 심장의 일부가 허혈성 저산소증에 노출된다. 짧은 기간의 허혈은 20분 이내에 재관류되면 괴사 발생 없이 가역적이지만, 기절(stunning)로 알려진 현상은 일반적으로 뚜렷하게 나타난다. 저산소증이 이 기간을 넘어서 계속되면 괴사가 심근 조직을 통해 확산된다.[81] 영향을 받은 부위의 에너지 대사는 거의 즉시 미토콘드리아 호흡에서 무산소 해당 작용으로 전환되며, 동시에 수축 효율이 감소하여 곧 중단된다. 무산소 생성물이 근육 세포에 축적되어 산성혈증과 삼투압 부하를 유발하고 세포 부종으로 이어진다. 세포 내 Ca2+가 증가하여 결국 세포 괴사를 일으킨다. 호기성 대사로 돌아가고 영향을 받은 근육 세포의 괴사를 방지하기 위해 동맥 혈류가 복구되어야 하지만, 이는 또한 재관류 손상에 의해 추가적인 손상을 입힌다. 심근 기절은 "재관류에 의해 구출된 생존 가능한 조직의 연장된 후허혈성 기능 장애"로 기술되어 왔으며, 이는 산소화된 근육 조직에서의 일시적인 수축 실패로 나타난다. 이는 재관류 초기 단계에서 방출되는 활성 산소 종에 의해 발생할 수 있다.[81]

종양 혈관 신생

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종양이 성장함에 따라 종양 세포에 의해 산소 공급이 불균등하게 이용되면서 상대적 저산소 부위가 발달한다. 새로운 혈관 형성은 종양의 지속적인 성장에 필요하며, 암세포가 다른 부위로 운반되는 경로로서 전이의 중요한 요인이기도 하다.[81]

저산소 조건에서 종양 세포는 주로 저산소증 유도 인자(HIF), 특히 HIF-1α에 의해 매개되는 조화로운 분자 반응을 활성화한다. HIF-1α의 안정화는 혈관 내피 성장 인자(VEGF), 혈소판 유도 성장 인자(PDGF), 안지오포이에틴 등을 포함한 수많은 혈관 신생 촉진 유전자의 전사를 유도하며, 이는 내피 세포의 증식, 이동 및 저산소 종양 중심부 주변의 새로운 모세혈관 형성을 촉진한다.[93]

결과적으로 형성된 종양 혈관계는 종종 구조와 기능 면에서 비정상적이다. 불규칙한 혈관 직경, 증가된 투과성, 불량한 관류가 특징이며, 이는 국소 저산소증과 게놈 불안정성을 더욱 심화시킨다. 이러한 피드백 루프는 종양의 적응 잠재력과 방사선 치료, 화학요법과 같은 치료에 대한 저항성을 강화하는데, 이 두 치료법 모두 세포 독성 효과를 극대화하기 위해 적절한 산소화에 의존하기 때문이다.[94]

혈관 신생을 촉진하는 것 외에도 HIF 신호 전달은 무산소 해당 작용으로의 대사 재프로그래밍을 지원하고, 세포외 기질 성분을 분해하는 매트릭스 메탈로프로테이나제(MMP)의 발현을 강화하며, 종양 침습과 전이성 확산을 촉진하는 접착 분자의 발현을 증가시킨다.[95]

함께 작용하는 이러한 메커니즘들은 저산소증 유도 혈관 신생을 악성 진행의 핵심 징후이자 종양학의 주요 치료 목표로 만든다. VEGF 신호를 차단하거나(예: 베바시주맙) HIF-1α 활성을 억제하는 약제들이 종양 혈관 신생에 대응하고 치료 결과를 개선하기 위해 현재 사용 중이거나 연구되고 있다.[96]

진단

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신체 검사 및 병력

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저산소증은 급성 또는 만성으로 나타날 수 있다.

급성 발현에는 호흡곤란 및 빈호흡(종종 얕고 빠른 호흡)이 포함될 수 있다. 증상 발현의 심각도는 일반적으로 저산소증의 심각도를 나타내는 지표다. 낮은 동맥 산소 장력을 보상하기 위해 빠른맥(빠른 맥박)이 나타날 수 있다. 상부 기도 폐쇄 시 천명이 들릴 수 있으며, 청색증은 심한 저산소증을 나타낼 수 있다. 산소 전달이 심각하게 손상되면 신경학적 증상과 장기 기능 저하가 발생한다. 중등도의 저산소증에서는 불안, 두통 및 혼란이 나타날 수 있으며, 심한 경우에는 혼수 상태와 결국 사망이 가능하다.[8]

만성 발현에서는 힘을 쓴 후의 호흡곤란이 가장 흔히 언급된다. 저산소증을 유발한 근본 질환의 증상이 뚜렷하게 나타날 수 있으며, 이는 차별 진단에 도움이 될 수 있다. 폐 감염 시 가래 섞인 기침과 열이 나타날 수 있고, 다리 부종은 심부전을 시사할 수 있다.[8]

폐 청진은 유용한 정보를 제공할 수 있다.[8]

검사

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동맥혈가스분석(ABG)이 수행될 수 있는데, 이는 대개 산소 함량, 헤모글로빈, 산소 포화도(헤모글로빈이 얼마나 많은 산소를 운반하고 있는지), 동맥 산소 부분 압력(PaO2), 동맥 이산화 탄소 부분 압력(PaCO2), 혈액 pH 수치 및 중탄산염(HCO3) 측정을 포함한다.[97]

  • 동맥 산소 장력(PaO2)이 80mmHg 미만인 경우 비정상으로 간주되나 임상적 상황의 맥락에서 고려되어야 한다.[8]
  • 저산소혈증 진단 외에도 ABG는 원인을 파악하는 데 도움이 되는 PCO2와 같은 추가 정보를 제공할 수 있다. 동맥 이산화 탄소 부분 압력은 폐에서 공기와의 이산화 탄소 교환을 간접적으로 측정하는 것이며 분당 환기량과 관련이 있다. PCO2는 저환기 시 상승한다.[8]
  • PaO2:FiO2 비율의 정상 범위는 300~500mmHg이며, 이 비율이 300보다 낮으면 가스 교환 결핍을 나타낼 수 있고 이는 특히 급성호흡곤란증후군(ARDS) 식별과 관련이 깊다. 200 미만의 비율은 심각한 저산소혈증을 나타낸다.[8]
  • 폐포-동맥 산소 분압차(A-aO2 또는 A–a gradient)는 산소의 폐포(A) 농도와 동맥(a) 농도의 차이다. 이는 저산소혈증의 감별 진단 범위를 좁히는 데 유용한 지표다.[98] A–a 분압차는 폐포 모세혈관 단위의 무결성을 평가하는 데 도움을 준다. 예를 들어 고산 지대에서는 동맥 산소 PaO2가 낮지만 이는 폐포 산소 PAO2 또한 낮기 때문이다. 그러나 폐 색전증이나 오른쪽-왼쪽 단락과 같은 환기 관류 불균형 상태에서는 산소가 폐포에서 혈액으로 효과적으로 전달되지 않아 A-a 분압차가 상승하게 된다. PaO2는 동맥혈 가스 분석에서 얻을 수 있고 PAO2는 폐포기체방정식을 사용하여 계산한다.[8]
  • 비정상적으로 낮은 적혈구용적률(혈액 중 적혈구의 부피 비율)은 빈혈을 나타낼 수 있다.

가슴과 기도의 엑스선 또는 컴퓨터단층촬영(CT) 스캔은 환기나 관류에 영향을 줄 수 있는 이상 증상을 밝혀낼 수 있다.[99]

V/Q 폐 스캔이라고도 불리는 환기/관류 스캔은 환자의 허파 내 공기와 혈액의 순환을 평가하기 위해 신티그래피와 의학적 동위원소를 사용하는 의학촬영의 한 유형이며,[100][101] 환기/관류 비율을 결정하기 위해 수행된다. 검사의 환기 부분은 공기가 폐의 모든 부분에 도달하는 능력을 관찰하고, 관류 부분은 혈액이 폐 내에서 얼마나 잘 순환하는지를 평가한다.

폐기능 검사는 다음을 포함할 수 있다:[99]

감별 진단

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치료는 심각도에 따라 달라지며 원인에 따라서도 달라질 수 있다. 일부 사례는 외부적 원인에 의한 것이어서 이를 제거하고 급성 증상을 치료하는 것으로 충분할 수 있지만, 증상이 근본적인 병리에 의한 경우에는 명백한 증상을 치료하는 것이 일시적이거나 부분적인 완화만을 제공할 수 있으므로 결정적인 치료법 선택을 위해 감별 진단이 중요할 수 있다.

  • 저산소혈성 저산소증: 동맥혈의 낮은 산소 장력(PaO2)은 대개 폐가 혈액을 적절히 산소화하지 못함을 나타내는 지표다. 내부 원인으로는 저환기, 폐포 확산 장애, 폐 단락 등이 있다. 외부 원인으로는 낮은 주변 압력이나 부적절한 호흡 기체로 인해 발생할 수 있는 저산소 환경이 포함된다.[8] 호흡 기능 장애로 인한 급성 및 만성 저산소증과 고탄산혈증 모두 뇌병증, 발작, 두통, 유두부종 및 퍼덕이기 진전(asterixis)과 같은 신경학적 증상을 일으킬 수 있다.[54] 폐쇄성 수면 무호흡증 증후군은 아침 두통을 유발할 수 있다.[54]
  • 순환성 저산소증은 적절히 산소화된 혈액에 의한 해당 조직의 관류가 불충분하여 발생한다. 이는 심부전이나 저혈량증으로 인한 전신적인 것일 수도 있고, 경색이나 국소 부상으로 인한 국소적인 것일 수도 있다.[8]
  • 빈혈성 저산소증은 대개 낮은 헤모글로빈 수치로 인한 산소 운반 능력의 결핍에 의해 발생하며, 전신적인 부적절한 산소 전달을 초래한다.[8]
  • 조직독성 저산소증(이상산소증)은 세포가 산소를 효과적으로 사용하지 못해 발생하는 결과다. 전형적인 예로 청산 중독이 있는데, 이는 미토콘드리아의 시토크롬 C 산화효소를 억제하여 산소를 이용한 ATP 생성을 차단한다.[8]

환자가 인공호흡기를 떼기 어려워하는 경우 중환자실에서 중증 질환 다발성 신경병증 또는 근육병증을 고려해야 한다.[54]

예방

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예방은 저산소 환경에 대한 직업적 노출의 위험관리만큼 간단할 수 있으며, 일반적으로 환경 모니터링과 개인 보호 장비의 사용을 포함한다. 의학적 상태의 예측 가능한 결과로서의 저산소증 예방은 그러한 상태의 예방을 필요로 한다. 특정 장애의 위험이 있는 것으로 알려진 인구 통계에 대한 선별 검사가 유용할 수 있다.

고도 유발 저산소증의 예방

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고산병의 영향을 억제하려면 신체가 동맥 PaO2를 정상으로 되돌려야 한다. 신체가 높은 고도에 적응하는 수단인 순응은 PO2를 표준 수준으로 부분적으로만 회복시킨다. 고산 조건에 대한 신체의 가장 일반적인 반응인 과호흡은 호흡의 깊이와 속도를 높여 폐포 PO2를 증가시킨다. 그러나 과호흡으로 PO2가 개선되기는 하지만 정상으로 돌아오지는 않는다. 3,000미터 이상에서 일하는 광부와 천문학자들에 대한 연구에 따르면 완전한 순응으로 폐포 PO2가 개선되긴 하지만, PO2 수치는 여전히 만성 폐쇄 폐 질환(COPD) 환자에 대한 지속적인 산소 치료 임계값과 같거나 심지어 그 이하로 유지된다.[103] 또한 순응과 관련된 합병증도 있다. 신체가 순환하는 적혈구의 수를 늘리는 적혈구용적률 증가는 혈액을 걸쭉하게 만들어 혈전 위험을 높인다.[104]

고고도 상황에서는 산소 강화나 객실 가압만이 저산소증의 영향을 상쇄할 수 있다. 가압은 차량 및 지상 시설의 비상시에 실행 가능하다. 주변 압력에서 산소 농도를 높임으로써 낮은 기압의 영향을 상쇄하고 동맥 PaO2 수준을 정상 용량으로 회복시킨다. 소량의 보충 산소는 기후 제어 실내의 등가 고도를 낮춘다. 4,000m에서 산소 농축기와 기존 환기 시스템을 통해 산소 농도 수준을 5% 높이면 3,000m의 등가 고도를 제공하며, 이는 고지대에서 근무하는 점점 더 많은 저지대 사람들에게 훨씬 더 견딜 만한 조건이 된다.[105] 칠레의 5,050m에서 근무하는 천문학자들을 대상으로 한 연구에서 산소 농축기는 산소 농도 수준을 거의 30%까지 증가시켰다(즉, 21%에서 27%로). 이는 노동 생산성 향상, 피로 감소, 수면 개선으로 이어졌다.[103]

산소 농축기는 기후가 조절되는 환경에서 고지대 산소 강화를 위해 사용될 수 있다. 유지보수가 거의 필요하지 않고 현지 공기 공급원을 사용하여 작동하며 전력을 비교적 적게 소비한다. 주변 공기에서 직접 산소를 추출함으로써 농축기는 압축 산소 실린더를 원격지나 산악 지역으로 운송해야 하는 물류적, 재정적 부담을 제거한다. 고지대의 사무실과 주거용 건물은 이미 온도와 습도를 조절하는 경우가 많기 때문에 이러한 시스템은 기존의 기후 제어 인프라에 쉽게 통합될 수 있다.[106]

치료 및 관리

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치료와 관리는 상황에 따라 달라진다. 대부분의 고산 상황에서는 위험이 알려져 있으며 예방이 적절하다. 낮은 고도에서의 저산소증은 의학적 문제나 예기치 않은 우발 상황과 관련될 가능성이 더 높으며, 각 사례에 맞춰 치료가 제공될 가능성이 높다. 산소 치료가 필요한 사람을 식별하는 것이 필요한데, 대다수의 저산소증 원인을 치료하기 위해 보충 산소가 요구되지만 적절한 산소 농도는 달라질 수 있기 때문이다.[107]

급성 및 만성 사례의 치료

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치료는 저산소증의 원인에 따라 달라진다. 외부적인 원인이 있는 것으로 확인되고 이를 제거할 수 있다면 치료는 지원 및 시스템을 정상 산소화 상태로 되돌리는 것으로 제한될 수 있다. 다른 경우에는 더 긴 치료 과정이 필요할 수 있으며, 이는 상당히 장기간 또는 무기한으로 보충 산소를 필요로 할 수 있다.

산소화 치료에는 세 가지 주요 측면이 있다: 기도 개방 유지, 흡입 공기에 충분한 산소 함량 제공, 폐에서의 확산 개선.[8] 어떤 경우에는 혈액의 산소 용량 개선으로 치료가 확장될 수 있는데, 여기에는 체적 및 순환 개입 및 지원, 고압산소요법 및 중독 치료가 포함될 수 있다.

침습적 환기는 수술 중에 필요하거나 선택적인 대안이 될 수 있다. 이는 일반적으로 기관 내 튜브에 연결된 양압 인공호흡기를 포함하며, 정밀한 환기 전달, FiO2 및 호기말 양압의 정확한 모니터링을 가능하게 하고 마취 가스 전달과 결합될 수 있다. 어떤 경우에는 기관절개술이 필요할 수 있다.[8] 체온을 낮추어 대사율을 감소시키면 산소 요구량과 소비량이 낮아져 조직 저산소증, 특히 뇌의 영향을 최소화할 수 있으며, 이 원리에 기초한 치료적 저체온요법이 유용할 수 있다.[8]

문제가 호흡 부전으로 인한 경우 근본 원인을 치료하는 것이 바람직하다. 폐부종의 경우 부종을 줄이기 위해 이뇨제를 사용할 수 있다. 간질성 폐질환의 일부 사례에서는 스테로이드가 효과적일 수 있으며, 극단적인 경우에는 체외막산소공급(ECMO)을 사용할 수 있다.[8]

고압 산소는 압궤 손상, 구획증후군 및 기타 급성 외상성 허혈과 같이 관류가 불량한 외상 부상을 포함하여 일부 형태의 국소 저산소증을 치료하는 데 유용한 것으로 밝혀졌다.[108][109] 이는 심각한 잠수병의 결정적인 치료법인데, 잠수병은 주로 비활성 기체 색전증과 혈관 외 기포 성장에 대한 염증 반응에 의해 초기에 유도된 국소 저산소증을 포함하는 상태이기 때문이다.[110][111][112] 또한 일산화 탄소 중독[113] 및 당뇨병성 족부 궤양에도 효과적이다.[114][115]

입원 후 가정 산소 요법에 대한 처방 갱신은 지속적인 저산소혈증 여부에 대한 환자 평가를 필요로 한다.[116]

결과

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저산소증 사례의 예후는 근본 원인, 산소 결핍의 심각도와 기간, 치료의 효과성과 적시성, 그리고 빈혈, COPD 또는 심혈관계 질환과 같이 산소 전달이나 이용을 방해하는 기존의 의학적 상태에 크게 좌우된다. 가볍고 단기적인 저산소증은 즉각적인 산소 치료와 근본 원인의 교정으로 회복 가능한 경우가 많지만, 장기적이거나 심각한 저산소증은 비가역적인 세포 손상, 저산소성 뇌 손상 또는 다발성 장기 부전을 초래할 수 있다.[117]

판단력 저하, 반응 지연 또는 의식 상실로 이어지는 저산소증은 직접적인 사인은 아니더라도 2차적인 원인에 의한 치명적인 결과에 간접적으로 기여할 수 있다. 이는 잠수 사고에서 저산소증이 익사 전 혼란이나 의식 상실을 일으키는 경우, 고산 등반에서 노출, 저체온증 및 추락에 기여하는 경우, 항공 분야에서 비가압 항공기 조종사나 곡예 비행 수행자가 저산소성 무능화로 인해 기체 제어력을 상실하는 경우 등에서 기록되어 왔다.[118]

직업적 및 환경적 맥락에서 광부, 고지대 근로자 또는 수면 무호흡증 환자와 같이 만성적이거나 간헐적인 저산소증은 인지 능력, 심혈관 기능 및 대사 조절에 누적된 영향을 미칠 수 있다. 장기간 노출되면 개인별 감수성은 다르지만 폐고혈압, 적혈구용적률 증가 및 심장 리모델링의 위험을 높일 수 있다.[119]

역학

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저산소증은 흔한 장애이지만 가능한 원인은 매우 많다.[8] 유병률은 가변적이다. 폐렴이나 만성 폐쇄성 폐질환처럼 일부 원인은 매우 흔하지만, 청산 중독에 의한 저산소증처럼 매우 드문 경우도 있다. 고산 지대의 낮은 산소 분압과 같은 다른 원인들은 지역적으로 분포하거나 특정 인구 통계와 관련이 있을 수 있다.[8]

전신 저산소증은 산소 가용성이 감소하거나 중단되는 여러 고위험 직종에서 직업적 위험 요소다. 여기에는 연기 흡입과 일산화 탄소 노출이 산소 운반을 방해할 수 있는 소방, 부적절한 혼합 기체나 장비 고장이 저산소성 저산소증으로 이어질 수 있는 전문 잠수, 연소, 가스 치환 또는 불량한 환기로 인해 산소 고갈이 발생할 수 있는 광업 및 지하 구조, 그리고 대기 산소 압력이 적절한 혈중 산소화에 필요한 수준 이하로 떨어지는 비가압 항공기를 타고 높은 고도를 비행하는 항공 분야 등이 포함된다.[118]

잠재적으로 생명을 위협하는 저산소혈증은 중증 환자들에게서 흔히 나타난다.[120]

국소 저산소증은 신체의 특정 부위로의 혈류가 제한되어 해당 조직에 불충분한 산소가 전달될 때 발생할 수 있다. 이는 말초동맥질환과 미세혈관 손상이 팔다리 순환을 방해하는 당뇨병의 합병증, 기체 색전이 모세혈관을 막는 잠수병의 결과, 또는 국소 혈액 공급을 손상시키는 외상 후에 나타날 수 있다.[121][122]

미성숙한 폐 기능과 관련된 저산소증 또한 조산의 빈번한 합병증이다. 조산아의 경우 폐포의 불완전한 성숙과 계면활성제의 불충분한 생성으로 인해 급성호흡곤란증후군이 발생하여 전신 산소 결핍을 초래할 수 있다.[123] 미국에서는 자궁 내 저산소증과 출생 시 질식이 최근 국가 통계에서 영아 사망 원인 10위권 내에 올랐다.[124]

조용한 저산소증

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조용한 저산소증(행복한 저산소증으로도 알려짐)[125][126]은 호흡곤란과 일치하지 않는 전신 저산소증을 말한다.[127][128][129] 이러한 증상은 코로나바이러스감염증-19의 합병증으로 알려져 있으며,[130][131] 비정형 폐렴,[132] 고산병,[133][134][135] 재호흡기 오작동 사고 등에서도 나타나는 것으로 알려져 있다.[136][137]

역사

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2019년 노벨 생리학·의학상은 산소 농도를 감지하고 적응하는 세포 메커니즘을 발견하여 산소 수준이 생리학적 기능에 어떻게 영향을 미치는지에 대한 기초를 확립한 공로를 인정받아 윌리엄 케일린 주니어, 피터 J. 랫클리프 경, 그레그 L. 서멘자에게 수여되었다.[138][139]

저산소증(hypoxia)이라는 용어의 사용은 비교적 최근의 일로 보이며, 1945년 과학 출판물에서 처음 사용된 기록이 있다. 그 이전에는 모든 수준의 산소 결핍에 대해 무산소증(anoxia)이라는 용어가 널리 사용되었다. 산소 부족의 영향에 대한 조사는 19세기 중반부터 시작되었다. [140]

어원

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저산소증(Hypoxia)은 아래, 밑, 그리고 ~보다 적음을 의미하는 그리스어 어근 υπo (hypo)와 날카롭거나 산성임을 의미하는 oξυ (oxy, 산소의 어근)가 결합되어 형성되었다.[140]

같이 보기

[편집]

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내용주
  1. ↑ 공식 를 사용하여 일산화 탄소와 결합된 헤모글로빈의 양을 계산할 수 있다. 예를 들어 일산화 탄소 수치가 5ppm인 경우 가 되어 혈액 내 헤모글로빈의 0.5%가 소실된 것과 같다.[69]

외부 링크

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