후천성 면역 결핍 증후군

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후천성 면역 결핍 증후군 (AIDS)
레드 리본은 HIV 양성 환자와 AIDS 환자의 결속의 상징이다.
레드 리본HIV 양성 환자와 AIDS 환자의 결속의 상징이다.
ICD-10 Bb20.htm+ b24 24 .
ICD-9 042
질병DB 5938
MeSH D000163
MedlinePlus 000594

후천성 면역 결핍 증후군(後天性免疫缺乏症候群) 또는 에이즈(AIDS, Acquired Immune Deficiency Syndrome)는, HIV라는 바이러스에 감염되어 발병하면 나타나는, 전염병이다. HIV는 바이러스의 이름이며, 에이즈는 HIV에 감염된 환자가 발병하면 나타나는 증상들을 일컫는다.

질병관리본부의 '문답으로 알아보는 에이즈 상식' 자료에 따르면 HIV와 에이즈(AIDS)는 다른 말이다. HIV는 바이러스를 말하며 에이즈는 면역이 결핍돼 나타나는 상태를 뜻한다. HIV에 걸린 사람을 에이즈 환자라고 부르지 않는다. HIV 감염인이란 HIV에 걸린 모든 사람을 말하며 이 중에서 질병이 나타난 사람을 에이즈 환자라고 부른다. 아무런 치료를 받지 않아도 면역결핍으로 사망에 이르기까지 10~12년 정도 걸린다. 올바른 관리를 한다면 30년 이상 살 수 있다. 현재 에이즈는 만성질환으로 분류되고 있다.[1] 한국인 최초의 HIV 감염자는 현재 28년째 살아있다.[2]

에이즈는 신체의 면역, 저항력이 저하되는 질병으로 보통 에이즈 질환으로 인한 사망과 그외에도 면역력이 약화되어 기타 다른 질병에 함께 감염되어 합병증으로 사망하는 사례도 보고되고 있다.[3]

전염병 에이즈[편집]

1980년대 초반 의학계에 에이즈가 불치의 전염병으로 처음 보고되었을 때, 대중들은 이 질병은 성병의 일종이라고 오해하였다. 최초의 발표 사례들이 대부분 남성 동성애자들이었고, 1980년대에는 동성애자들이 성병의 온상이라는 편견이 있었기 때문이다. 에이즈의 바이러스는 HIV라고 부르고, 이 바이러스에 감염된 환자는 인체의 면역기능을 점차 상실함으로써 온갖 세균에 감염될 위험이 대단히 높으며, 치료를 받지 않으면 HIV 감염 외에 또 다른 질병으로 인한 합병증으로 사망하게 된다. HIV의 감염은 주로 혈액이나 정액을 통해 이루어지므로, 많은 수의 파트너와 콘돔이 없이 성관계를 가지거나 주사기를 돌려가며 사용하는 마약 중독자들이 에이즈에 감염될 확률이 더 높다. 언제 HIV 바이러스가 번지기 시작했는지는 정확히 말할 수 없지만, 의학계에서는 침팬지에서 발견되는 SIV에서 HIV가 유래된 것으로 보고 있으며, 그 출현 시기를 1930년대로 보고 있다. 즉 중앙 아프리카의 원주민들이 SIV를 보유하고 있는 침팬지와 접촉함으로 인해 인간의 면역체계를 약화시키는 변종 바이러스 HIV가 생겨난 것으로 추측하는 것이다. 이 가설을 뒷받침하는 간접적 증거로는 현재 가장 높은 에이즈 감염 및 사망률을 보이고 있는 지역이 바로 아프리카 대륙이라는 점을 들 수 있다. 또한 이 때는 아프리카 개발이 집중적으로 시작된 시기로 인간들의 무분별한 야생동물 사냥과 원시림을 파괴하며 얻은 SIV를 포함한 침팬치의 고기 및 다른 고기를 유통, 공급하면서 접촉하여 생긴 환경파괴 질병으로 보기도 한다.[4] 공식적으로 에이즈가 인식된 것은 1981년 6월 5일 미국 질병관리예방센터에서 다섯명의 치명적인 폐렴 환자를 보고하면서부터이다. 이들은 로스앤젤레스의 남성 동성애자들이었다. 현재까지 에이즈는 약 2800만 명의 인간을 죽음에 몰아넣었을 것으로 추정된다. 중앙 및 서부 아프리카 국가들 가운데에는 전체 인구의 10% 이상이 에이즈에 감염되어 있을 것이라고 추측되며, 특히 짐바브웨와 보츠와나는 25%에 달하는 충격적인 HIV 감염율을 보이고 있다. 이러한 심각한 추세는 아프리카에만 국한된 것은 아니며, 인도, 동남아시아의 여러 국가들 그리고 특히 중국에서도 HIV의 감염자 수가 급속도로 증가하여 에이즈 예방이 국가적 문제로 대두되고 있는 실정이다.

전파매개행위에 대한 처벌[편집]

대한민국에서는 에이즈에 대해 후천성면역결핍증 예방법이라는 법령을 두어 관리하고 있는데, 이 법령 제19조에 따르면 '에이즈에 감염된 사람이 혈액이나 체액을 통해 다른 사람에게 전파매개행위를 하는 것을 금지'하고 있으며, 제25조에서는 '이를 위반할 경우 3년 이하의 징역형으로 처벌'하도록 규정하고 있다.[5]

전염 바이러스 HIV[편집]

에이즈 바이러스인 HIV는 레트로바이러스이다. 레트로바이러스는 숙주 세포에 침입하여 자신의 RNADNA로 역전사한 후 숙주 세포의 DNA에 끼여 들어가 증식한다. 특히 역전사 과정을 일으키는 역전사 효소는 일반적인 DNA 복제 효소와는 달리 오류정정 기능이 없기 때문에 많은 돌연변이를 일으키게 되어 HIV는 매우 쉽게 변이된다. 임상연구에서는 에이즈에 감염된 환자가 여러가지 변종의 HIV를 지니고 있는 경우가 자주 보고되고 있다.

HIV 감염자의 50~70%는 감염 후 3~6주 뒤 독감과 유사한 급성 임상 증후군을 앓게 된다. 그러나, HIV 감염자는 그 이후 짧으면 3년에서 길면 12년까지 무증상 상태를 보이므로 곧바로 HIV 감염을 인지하지 못하는 경우가 매우 흔하며, 에이즈의 증세가 나타나기 시작하였을 때에는 이미 신체의 면역 체계가 상당 부분 약화되어 있는 경우가 많다.

HIV 감염의 진단은 ELISA를 통한 선별검사와 웨스턴 블롯을 통한 확진의 두 단계로 이루어진다. 대개 감염 후 2주 정도면 혈액 속에 HIV 항체를 판별할 수 있으므로, 이때부터 진단이 가능하다.

에이즈의 원인[편집]

에이즈는 HIV의 감염으로 생기는 궁극적인 결과이다. HIV는 레트로바이러스의 일종으로서, 인간 생존에 필수적인 기관들인 CD4+ T 세포와 대식세포 그리고 수지상세포들에 우선적으로 감염된다. 특히 HIV는 직간접적으로 CD4+ T 세포들을 파괴한다.

만일 HIV가 CD4+T세포들을 죽이기 시작하여, 혈액 1µL당 200개 안팎의 T세포 밖에 남지 않게 되면 세포성 면역을 잃은 것으로 보아야 한다. 급성 HIV 감염은 곧 임상적 후기 HIV 감염으로 진행하게 되고 결국 에이즈에 이르게 된다. 혈액 내에 남아있는 CD4+ T세포의 수를 측정하여 위와 같은 진행 상황을 파악할 수 있다.

항레트로바이러스(antiretroviral) 약물 치료 없이는 HIV감염 후 에이즈로 발달하기 까지 보통 9~10년 정도 걸린다. 그리고 에이즈로 진행된 후에는 평균적으로 10개월을 살지 못한다.[6] 그러나 임상적인 병의 진행 속도는 개인에 따라 다양하다. 어떤 경우에는 2주도 안 걸리는 데 반해 다른 경우에서는 20년이나 걸리기도 한다.

다양한 요소들이 진행속도에 영향을 미친다. 보통 사람의 일반적인 면역 증강에 도움이 되는 요소들도 진행을 늦추는데 도움을 준다. 나이가 많아 면역계가 약해진 노인층에서 진행 속도가 특히 빠른 것이 이 때문이다.

평소 건강 관리에 소홀했거나, 결핵과 같은 질병에 걸린 내력도 병의 급속한 진행을 돕는 환경을 만들어준다. 감염자의 유전적인 내력도 영향을 미치는데, 어떤 사람의 경우 몇 가지 HIV 균주에 내성을 띠기도 한다. 일례로, CCR5-Δ32 유전자가 동형접합인 사람들은 특정 HIV균주에 저항성을 나타낸다.[7] HIV 자체가 유전적 변동이 심한 편이며 그 균주도 매우 다양하기 때문에 병의 진행 속도는 더욱이 다를 수 밖에 없다.[8][9][10]

성 접촉으로 인한 감염 은 거짓말이다.[편집]

에이즈는 다양한 성행위를 하면서 접촉하게 되는 체액들(직장, 생식기, 구강의 점막에서 분비되는 체액 등)에 의해 감염될 수 있다. 아무런 예방 조치를 취하지 않은 채 갖게 되는 성행위를 통해서는, 삽입자 보다는 그 반대편이 훨씬 위험도가 높다. 또 항문 성교의 경우가 여타의 성 행위에 비해 HIV 감염이 훨씬 쉽다.

하지만 구강 성교가 안전하다는 것은 절대 아니다. 구강 성교를 통해서 행위에 참여한 모두가 감염될 수 있다. 성폭력의 경우에는 감염 확률이 매우 높다.[11][12] 콘돔의 사용 확률도 적으며, 생식기나 직장에 외상을 입는 경우가 많기 때문이다. 마약 복용도 HIV 감염의 변수가 될 수 있다는 연구 가 있다. Perry N. Halkitis는 메스암페타민을 복용하고 나서, 예방 조치 없이 성 행위를 하는 경우가 많다는 것을 알아냈다. 그 결과 메스암페타민 복용자들은 당연히 타 집단에 비해 HIV감염 확률이 높았다.[13]

다른 성 매개 감염(STI)들에 감염되면 생식기에 궤양을 일으킨다. 이렇게 상피 세포들이 손상되는 것뿐만 아니라, 정자나 질 분비물에 HIV 감수성이 있는 세포 혹은 HIV에 이미 감염된 세포(대식세포나 림프구)의 축적은 결국 HIV감염의 위험을 높인다. 사하라 사막 이남의 아프리카, 유럽 그리고 북미에서 실시된 역학 조사에 따르면, 매독이나 연성 하감을 통해 발생한 생식기 궤양이 실제적으로 HIV 감염률을 4배나 증가시킨 것으로 들어났다.

HIV의 전파도는 초기 감염자의 전파성과 감염되지 않은 파트너의 감수성에 영향을 받는다. 병의 전파성은 개인마다 일정하지 않다. 혈장에서 바이러스가 발견되지 않은 것이 정액이나 생식기 분비물에서도 바이러스가 없다는 것을 보장하지는 않는다. 하지만 혈액 HIV 수치가 10배 증가할 때마다 81%의 경우에서 전파가능성이 증가했다.[14][15]

여성의 경우가 호르몬 변화나 생식기의 미생물학적 환경 때문에 HIV-1에 더 감수성이 높다.

HIV 균주 중 하나에 감염되었다고 해서 다른 균주에 감염되지 않는 것은 아니다. 생존하고 있는 동안에는 더 병원성이 강한 균주에 의해 재감염 될 수 있다.

단 한번의 접촉으로 감염되는 경우는 별로 없다. 대부분의 경우 장기간 다수의 파트너와의 성관계를 통해 감염된다. 이런 패턴이 오히려 많은 파트너에게 재차로 감염 기회를 높인다.

에이즈 감염 부모로부터 출생을 통한 수직 감염[편집]

에이즈는 감염된 부모로부터 출생할 시에도 감염이 된다. 대한민국에서 에이즈 감염을 알고도 자녀를 출산한 경우가 1건 있는데, 1990년 4월과 5월 각각 에이즈 양성 판정을 받은 부부가 에이즈 감염 사실을 알고도 1993년 1월 여자 아이를 낳은 사례가 있다. 여자 아이를 출산한 에이즈 감염 부모는 줄곧 여자 아이의 에이즈 검사를 거부하다가 2003년 8월 검사를 하였는데, 만10세가 되는 이 여자 아이는 에이즈에 감염된 것으로 판명되었다.[16]

에이즈의 증상과 발전단계[편집]

에이즈 병세의 발전 과정은 대개 다음과 같은 세 단계로 나뉜다.

MED AIDS.jpg
  • 제 1단계 (급성 HIV 증후군): HIV 감염 환자의 50~70% 정도는 일차 감염 후 3~6주가 되면 독감과 유사한 급성 임상 증후군을 앓는데, 이는 오른쪽 그림과 같이 혈중 바이러스 농도의 폭발적인 증가와 궤를 같이 한다. 그러나 몇 주 정도 지나면 체내의 능동 면역 기전이 동작하면서 혈중 바이러스 농도가 감소하고 급성 임상 증상도 점차 사그라진다.
  • 제 2단계 (무증상기): 급성 임상 증후군을 앓은 뒤 대개 8~10년간은 아무런 치료를 하지 않아도 임상 증상이 나타나지 않는다. 그러나 느리긴 해도 체내의 HIV의 증식은 계속 일어나며, 이에 반해 CD4+ T세포는 꾸준히 감소한다. 일반적으로 혈중 HIV RNA 농도가 높을수록 무증상기는 짧아지는 경향이 있다. 평균적으로 이 기간에는 CD4+ T 세포가 일 년에 최대 50/µL씩 감소하며, 혈중 CD4+ T 세포가 200/µL 미만이 될 정도로 면역력이 떨어지면 기회 감염과 종양에 매우 취약해지게 된다.
  • 제 3단계 (증상기): CD4+ T 세포가 극히 감소하여 면역력이 거의 상실되면, 환자는 P. jiroveci, 미코박테리아, CMV 등의 면역 결핍 없이는 잘 발생하지 않는 기회성 감염을 앓게 된다. 그러나 복합 항 바이러스 제제에 의한 치료법과 기회감염 처치술의 발달로 이러한 이차 감염을 상당히 조절할 수 있다.

에이즈의 예방[편집]

에이즈의 원인인 HIV는 대단히 약한 바이러스이다.(심지어 공기중에 들어가기만 해도 죽는다.)따라서 인간 대 인간의 직접전염경로를 차단함으로써 에이즈를 예방할 수 있다.

  • 혈액 전달을 통한 경로: 헌혈 및 수혈 과정에서의 안전성 검사를 통해 대부분 예방 가능하다. 그러나 안전성 검사에 위음성을 보이는 경우도 있어 완전한 예방법은 아니다. 혈액을 통한 HIV 노출은 단 한번으로도 95% 이상이 에이즈에 감염된다. 3~5%의 에이즈 환자는 혈액을 통한 에이즈 감염 환자이다.
  • 출산을 통한 경로: 신생아의 HIV 감염은 25.5%에 이른다. 그러나 항바이러스제제인 zidovudine을 출산 전부터 산모에 투여하고, 분만 후 신생아에 투여하는 방법으로 감염률을 8.3%까지 낮출 수 있다.
  • 성접촉을 통한 경로: HIV는 체액, 특히 정액이나 질 분비물, 혈액 또는 타액 등에 섞여서 전염된다. 따라서 HIV 감염 여부가 의심되는 경우 성접촉을 피하고, 가능한 한 성행위시 직접적인 점막끼리의 접촉을 막을 수 있는 콘돔을 사용하는 것이 좋다. 구체적인 방법은 질성교, 구강성교, 항문성교를 할 때 어떠한 경우이건 콘돔을 착용하는 것이다. 그리고 드물지만 키스를 통하여서도 충분히 감염이 가능하며 그러한 사례도 있다.[17]

에이즈의 치료[편집]

에이즈의 완치가 가능하다는 사실은 발견되었으나, 보편적으로 사용할 수 있는 방법은 아직 완성되지 않았다. 1995년에 시작된 일종의 칵테일 요법인 고활성 항바이러스 요법(highly active anti-retroviral therapy, 이하 HAART 요법)이 HIV 질환의 진행을 늦추고 생존기간을 연장시키는 데에 획기적인 성과를 나타내면서, 에이즈는 죽음에 이르는 병에서 당뇨병과 같은 조절 가능한 만성 질환으로 인식이 전환되고 있다.

HAART 요법은 뉴클레오사이드 유사 역전사 효소 억제제(Nucleoside analogue reverse transcriptase inhibitor, 이하 NRTI)와 비뉴클레오사이드 역전사 효소 억제제(Nonnucleoside reverse transcriptase inhibitor, 이하 NNRTI) 및 단백질 분해효소 억제제(Protease inhibitor, 이하 PI)와 같은 항바이러스 제제를 병합하는 요법이다. 2가지 NRTI 약물에 1~2가지 PI 약물을 환자에게 함께 투여하거나, 2가지 NRTI 약물에 1가지 NNRTI 약물을 투여하는 것이 일반적이다. 만약 이러한 초치료가 실패하면, 약물 전체를 바꾸어 다시 시도하는 것이 원칙이다.

항바이러스 제제의 유형별 약물의 종류는 다음과 같다.

  • 뉴클레오사이드 유사 역전사 효소 억제제(Nucleoside analogue reverse transcriptase inhibitor, NRTI)
    • Zidovudine, Didanosine, Zalcitabine, Stavudine, Lamivudine, Abacavir
  • 비뉴클레오사이드 역전사 효소 억제제(Nonnucleoside reverse transcriptase inhibitor, NNRTI)
    • Nevirapine, Delavirdine, Efavirenz
  • 단백질 분해효소 억제제(Protease inhibitor, PI)
    • Saquinavir, Ritonavir, Indinavir, Nelfinavir, Amprenavir

2000년대 들어서는 그동안 에이즈 치료제의 주류를 이루었던 역전사 효소 억제제와 단백질 분해 효소 억제제의 치료 한계를 극복하기 위하여 새로운 기능을 갖는 약물의 개발도 꾸준히 진행되어 왔으며, 2007년부터 새로운 형태의 에이즈 치료약이 미국 FDA의 승인을 받고 시장에 출시되기 시작했다. 2007년 7월에 처음 소개된 maraviroc (Pfizer, 상품명 Selzentry)는 최초로 병원체인 바이러스가 아닌, 숙주세포에서 감염에 관여하는 수용체 (receptor)의 작용을 억제시키는 치료제이며, 2007년 12월 FDA의 승인을 받고 시판된 Reltegravir (Merck, 상품명 Insentress)는 HIV 바이러스에서 역전사된 DNA가 숙주 세포의 유전자 안으로 전이되는 과정을 억제하는 치료제이다.

2010년 12월 드디어 후천성 면역 결핍증 완치 사례가 발표되었다.[18] 해당환자는 2007년에 치료를 받고 현재 완치 판정을 받은 상태이다. 그러나 이 환자의 경우 급성 골수형 백혈병의 치료를 위해 골수 이식을 받았다가 이 골수를 제공한 사람이 HIV저항인자를 가지고 있었기 때문에 해당 인자를 스스로 생산해낼 수 있게 된, 우연히 완치된 경우였고, 골수 이식의 위험 부담이 높아 보편적으로 사용할 수 있는 방법은 아니다. 하지만 이와 같은 개념을 바탕으로, 기존의 에이즈 치료제와는 근본적으로 다른 개념의 Gene Therapy가 미국에서 연구되어 임상실험이 진행되고 있다. 이 시술법은, 개별 환자의 몸에서 T세포를 추출하여 HIV바이러스가 T세포와 융합하는 매개처인 CCR5 수용체를 변형, 삭제하여 다시 몸속으로 주입하여 환자 스스로 바이러스를 퇴치하게 만든다. 이미 실행된 임상실험에서는 75% 의 환자들에게서 효과가 있다는 것이 밝혀졌다.[19]

합병증으로 인한 사망[편집]

에이즈 감염균으로 인한 직접적인 사망 외에도 에이즈 감염으로 면역력이 약해지면서 다른 질병이 합병증으로 걸려서 사망하는 경우도 있다. 2011년 미국의 국립 암연구소 연구 결과 에이즈환자의 사망원인 가운데 비에이즈 관련 암, 특히 폐암, 항문암, 간암, 호지킨림프종 등으로 사망하는 경우가 증가하는 것으로 나타났다.[3]

미국립암연구소(NCI) 감염증 면역역학 미레디스 쉴스(Meredith S. Shiels) 박사는 “에이즈환자에서 발생하는 암의 수와 암 형태는 1991년부터 2005년 15년간 크게 변화하고 있다”고 Journal of the National Cancer Institute에 발표했다.[3] HIV감염자에서는 카포지육종, 비호지킨림프종, 자궁경암 위험이 높아진다고 알려져 있다.[3] 또 HIV감염자에서는 폐암, 항문암, 간암, 호지킨림프종 등의 ‘비에이즈 관련 암’ 위험이 높아진다.

쉴즈 박사의 NCI와 미질병관리본부(CDC) 공동연구팀은 미국 에이즈환자를 대상으로 이들 2개군의 발암 현황을 검토하기 위해 미국HIV/에이즈 암대비연구와 CDC 데이터를 1991~1995년(전 HAART기), 1996~2000년(HAART초기), 2001~2005년(HAART 후기)의 3개 기간으로 나누어 평가했다.[3] 이러한‘에이즈 관련 암’의 이환율은 1090년대 중반에 고활성 레트로바이러스약물요법(HAARTT)가 등장하면서 낮아지기 시작했다. 이후 에이즈 관련 암 환자수는 예상대로 전HAAT기(3만 4587명)에서 HAART 후기(1만 325명)에 크게 감소했다.[3] 그러나 에이즈의 정확한 원인과 예방법은 아직까지도 밝혀지지 않고 있다. 1998년에는 기존의 에이즈균과는 다른 변종 에이즈균 역시 나타난 것으로 확인된 바 있다.[20]

같이 보기[편집]

주석[편집]

  1. <키스만 해도 HIV감염?…에이즈에 대한 오해와 진실>
  2. 국내 첫 HIV 감염 환자, 28년째 치료받으며 생존
  3. 에이즈 환자 사망원인, 폐암·항문암 등으로 사망하는 경우 증가 쿠키뉴스 2011.06.20
  4. 마크 제롬 월터스. 자연의 역습 환경 전염병. 이한음 옮김. 서울: 책세상, 2008.
  5. "검찰, ‘에이즈 감염’ 숨기고 유사성행위 60대 노인 구속기소".
  6. Morgan D, Mahe C, Mayanja B, Okongo JM, Lubega R, Whitworth JA (2002). "HIV-1 infection in rural Africa: is there a difference in median time to AIDS and survival compared with that in industrialized countries?". AIDS 16 (4): 597–632. doi:10.1097/00002030-200203080-00011. PMID 11873003..
  7. Tang J, Kaslow RA (2003). "The impact of host genetics on HIV infection and disease progression in the era of highly active antiretroviral therapy". AIDS 17 (Suppl 4): S51–S60. doi:10.1097/00002030-200317004-00006. PMID 15080180.
  8. Quiñones-Mateu ME, Mas A, Lain de Lera T, Soriano V, Alcami J, Lederman MM, Domingo E (1998). "LTR and tat variability of HIV-1 isolates from patients with divergent rates of disease progression". Virus Research 57 (1): 11–20. doi:10.1016/S0168-1702(98)00082-3. PMID 9833881
  9. Campbell GR, Pasquier E, Watkins J, et al. (2004). "The glutamine-rich region of the HIV-1 Tat protein is involved in T-cell apoptosis". J. Biol. Chem. 279 (46): 48197–48204. doi:10.1074/jbc.M406195200. PMID 15331610.
  10. Kaleebu P, French N, Mahe C, et al. (2002). "Effect of human immunodeficiency virus (HIV) type 1 envelope subtypes A and D on disease progression in a large cohort of HIV-1-positive persons in Uganda". J. Infect. Dis. 185 (9): 1244–1250. doi:10.1086/340130. PMID 12001041
  11. Rothenberg RB, Scarlett M, del Rio C, Reznik D, O'Daniels C (1998). "Oral transmission of HIV". AIDS 12 (16): 2095–2105. doi:10.1097/00002030-199816000-00004. PMID 9833850.
  12. Mastro TD, de Vincenzi I (1996). "Probabilities of sexual HIV-1 transmission". AIDS 10 (Suppl A): S75–S82. doi:10.1097/00002030-199601001-00011. PMID 8883613.
  13. Halkitis PN, Pandey Mukherjee P, Palamar JJ (2008). "Longitudinal Modeling of Methamphetamine Use and Sexual Risk Behaviors in Gay and Bisexual Men". AIDS and Behavior 13 (4): 783–791. doi:10.1007/s10461-008-9432-y. PMID 15590381
  14. Laga M, Nzila N, Goeman J (1991). "The interrelationship of sexually transmitted diseases and HIV infection: implications for the control of both epidemics in Africa". AIDS 5 (Suppl 1): S55–S63. PMID 1669925.
  15. Tovanabutra S, Robison V, Wongtrakul J, et al. (2002). "Male viral load and heterosexual transmission of HIV-1 subtype E in northern Thailand". J. Acquir. Immune. Defic. Syndr. 29 (3): 275–283. PMID 11873077.
  16. ""에이즈" 알고도 임신 수직 감염", 《YTN》, 2003년 10월 18일 작성.
  17. Komaroff, A.L. et al, Harvard Medical School Family Health Guide., New York: The Free Press, 2004.
  18. http://www.koreaherald.com/national/Detail.jsp?newsMLId=20101216000970
  19. http://www.hivandhepatitis.com/2011_conference/croi2011/docs/0304_2010a.html
  20. 새로운 변종 에이즈 바이러스 발견 조선일보 1998.07.01

바깥 고리[편집]