항경련제

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항경련제(抗痙攣劑) 또는 항전간제(抗癲癎劑)는 뇌전증 발작의 치료에 이용되는 약품군이다. 항경련제는 기분 안정제로도 기능하기 때문에 양극성 장애의 치료에도 점점 더 많이 쓰이고, 신경통섬유 근육통의 치료에도 쓰인다. 항경련제는 경련이 시작될 때 생기는 뉴런의 급격하고 지나친 활동을 억제하기 위해 쓰인다. 경련을 억제하지는 못할 때라도, 효과적인 항경련제는 뇌 속의 경련을 억제하고 발작을 통해 생길 수 있는 흥분독성을 방어해서 뇌손상을 억제할 수 있다. 몇몇 조사결과는 항경련제 자체가 아동의 IQ를 줄이는 것과 연관이 있다는 것을 언급했다.[1] 그러나 이러한 부작용은 발작이 아동에게 끼치는 심각한 위험, 이로 인한 사망 가능성, 발작 이후에 생길 수 있는 심각한 2차 신경학적 후유증과 같이 고려되어야 한다. 비간질성 발작은 꽤 흔한 편이고, 이러한 유형의 발작은 항경련제에 반응하지 않는다. 간질을 들여다보면 보통 대뇌피질부분이 매우 과민하다. 이러한 현상은 EEG로 확인할 수 있다. 항경련제는 이러한 부위의 과민성을 줄여 발작을 예방한다.


전통적 항경련제는 뉴런 간 나트륨통로를 막거나 감마 아미노뷰티르산의 활동을 증가시킨다. 또한 많은 항경련제는 활동기전이 다양하거나 정확히 밝혀지지 않았다.[2]한편 나트륨통로의 전위와 GABA 체계가 연관되어 있기 때문에, 항경련제 일부는 GABAA 수용체, GAT-1 GABA 수송체, GABA 트랜스아미나아제의 통제를 목표로 한다. [3] 또한 칼슘통로, SV2A 또는 α2δ의 통제를 목적으로 하는 항경련제도 있다.[4][5][6]

승인[편집]

어떤 제제에 대한 당국의 승인을 받는 보편적인 방법은 그 약이 위약보다 효과적이라든가, 아니면 기존에 있던 제제보다 더 효과적임을 보이는 것이다. 그런데 단독요법으로 쓰이는 제제를 임상시험에 적용하는 것은 비윤리적으로 여겨진다. 왜냐하면 그 새로운 제제가 효과적일 지 아닐 지도 모르는데 완치되지 않은 간질환자들을 임상시험에 투입시키는 것은 환자들을 죽이게 할 수도 있기 때문이다. 그러므로, 거의 대부분의 항간전제들은 처음에는 보조요법으로 승인된다. 위약 통제 실험이 부족한 상태에서 기존에 존재하는 약보다 더 나은 약이 별로 없기 때문에, 단독요법으로 FDA 승인을 받은 제제는 적다. 반면 유럽은 기존에 존재하는 제제와의 동등성만 보장되면 승인이 되기 때문에, 유럽승인을 받은 약이 더 많다.

주의[편집]

  • 자살과 관련된 행동 : 항전간제를 복용한 환자에서 자살 충동 또는 자살 행동을 보이는 위험성이 증가되므로 항전간제를 치료받은 환자는 자살 충동 또는 자살 행동, 우울증의 발현 또는 악화 및 기분과 행동의 비정상적 변화에 대하여 모니터링되어야 하되, 항전간제를 처방받는 간질과 다른 많은 질병은 그 자체가 이환 및 사망, 치료 기간 동안의 자살 충동과 자살 행동의 위험성 증가와 관련된다. 따라서, 처방자는 항전간제 처방시 환자의 치료기간 동안 자살 충동 또는 자살 행동과 치료될 질병간의 연관성 여부 및 약물의 유효성을 함께 고려한다.

각주[편집]

  1. Loring, David W (2005년 9월 1일). “Cognitive Side Effects of Antiepileptic Drugs in Children”. 《Psychiatric Times》 XXII (10). 
  2. “보관된 사본” (PDF). 2013년 11월 3일에 원본 문서 (PDF)에서 보존된 문서. 2014년 1월 1일에 확인함. 
  3. Rogawski MA, Löscher W (2004년 7월). “The neurobiology of antiepileptic drugs”. 《Nature Reviews Neuroscience》 5 (7): 553–64. doi:10.1038/nrn1430. PMID 15208697. 
  4. Rogawski MA, Bazil CW (2008년 7월). “New molecular targets for antiepileptic drugs: alpha(2)delta, SV2A, and K(v)7/KCNQ/M potassium channels”. 《Curr Neurol Neurosci Rep》 8 (4): 345–52. doi:10.1007/s11910-008-0053-7. PMC 2587091. PMID 18590620. 
  5. Meldrum BS, Rogawski MA (2007년 1월). “Molecular targets for antiepileptic drug development”. 《Neurotherapeutics》 4 (1): 18–61. doi:10.1016/j.nurt.2006.11.010. PMC 1852436. PMID 17199015. 
  6. (f1000research open for science)REVIEW Voltage-gated calcium channel α2δ subunits: an assessment of proposed novel roles [version 1; peer review: 2 approved] https://f1000research.com/articles/7-1830

외부 링크[편집]