엔테로코커스 패칼리스

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엔테로코커스 패칼리스(Enterococcus faecalis)는 이전에는 연쇄상구균(Streptococcus)계 D군의 일부로 분류 됐으며, 사람과 다른 포유 동물의 위장관에 서식하는 그람 양성, 공생 세균이다. 엔테로코커스(Enterococcus) 의 다른 종과 마찬가지로, E. faecalis 는 건강한 사람에게서도 발견되지만 E. faecalis 에서 발견되는 자연적으로 높은 수준의 항생제 내성원내감염(병원)을 통해 생명을 위협하는 감염을 일으킬 수 있다. E. faecalis 는 치아 뿌리관(치근관(齒根管)) 치료를 한 치아에서 흔히 보균률의 30-90 % 범위로 발견된다.[1] 재 감염된 치근관 치료 치아는 1 차 감염의 경우보다 E. faecalis 를 보유 할 가능성이 약 9 배 더 높다.[2]

생리학[편집]

E. faecalis 는 비 운동성(nonmotile) 미생물이다. 가스 생성없이 포도당발효시키고 과산화수소 와 함께 카탈라아제 반응을 일으키지 않는다. 리트머스 밀크의 환원을 만들지만, 젤라틴을 액화시키지는 않는다. 그것은 통성 혐기성인 것과 일치하는 영양배지에서 일관된 성장을 보여준다. 글리세롤, 락트산, 말산, 시트르산, 아르기닌, 아그마틴(agmatine) 및 많은 케토산(keto acids)을 비롯한 다양한 에너지 원을 대사 한다. Enterococci는 극한의 알칼리성 pH (9.6) 및 염농도를 포함한 매우 혹독한 환경에서 생존한다. 이 세균은 담즙산(bile salts), 세제, 중금속, 에탄올, 아지드(azide) 및 건조(desiccation)에 견딘다. 이 세균은 10 ~ 45 ° C의 범위에서 자랄 수 있으며 60 ° C의 온도에서 30 분간 생존 할 수 있다.[3]

발병[편집]

E. faecalis 는 대부분의 건강한 개체에서 발견되지만 심내막염, 패혈증, 요로 감염 (UTI), 수막염 및 기타 사람의 감염을 유발할 수 있다.[4][5] E. faecalis 감염에 기여하는 것으로 여러 가지 독성 요인이 있다고 생각된다. 세포 용균(cellolysin)이라 불리는 플라스미드로 표지 된 용혈 용균은 감염 동물 모델에서 병원성 발병에 중요하며, 높은 수준의 겐타마이신 저항성과 함께 세포 용균은 인간 균혈증 환자에서 사망 위험이 5 배 증가하는 것과 관련이있다.[6][7][8] "aggregate substance"라고 불리는 플라스미드 로 코드된 부착소(adhesin)[9]은 감염 동물 모델의 독성에도 중요하다.[7][10]

Enterococcus faecalis 의 1000 배율 (광학 현미경) 그람 염색

항생제 내성[편집]

다중 약물 내성(Multi drug resistance, MDR)[편집]

E. faecalis 는 공통적으로 많이 사용되는 항균제 ( aminoglycosides, aztreonam, cephalosporins (아래 참조), clindamycin, 반합성 페니실린류 nafcillin 과 oxacillin, trimethoprim-sulfamethoxazole)에 저항성이 있다. E. faecalis 에서의 반코마이신(vancomycin)에 대한 내성이 점점 더 보편화되고있다.[11][12] 반코마이신 내성 E. faecalis에 대한 치료 옵션으로는 nitrofurantoin (합병증이없는 UTI의 경우),[13] 리네졸리드(linezolid) 및 daptomycin이 있으며, 박테리아가 감수성이있는 경우에는 암피실린 이 선호된다.[14] Quinupristin / dalfopristin 은 E. faecalis가 아니라 Enterococcus faecium 을 치료하는 데 사용 할 수 있다.[14]

치근관 치료에서 차아염소산(NaOCl)과 클로르헥시딘(chlorhexidine,CHX)은 치근관을 분리하기 전에 E. faecalis 와 싸우기 위해 사용된다. 그러나 최근의 연구에 따르면 차아염소산(NaOCl) 또는 클로르헥시딘(CHX)는 E. faecalis 를 제거하는 능력이 낮다는 것이 확인되었다.[15]

항생제 내성 발달[편집]

복합 약물 치료법[편집]

한 연구에 따르면 복합 약물 치료법은 약물감수성이 있는 E. faecalis의 심한 감염 (예 : 심장 판막 감염)의 경우 효능을 나타낸다. 암피실린(ampicillin)반코마이신(vancomycin)에 영향을 받지 않는 E. faecalis (아미노글리코사이드(aminoglycoside)에 대한 높은 내성이 결핍된) 균주는 젠타마이신(gentamicin)암피실린(ampicillin) 항생제로 치료할 수 있다. 신장 독성이 덜한 조합인 암피실린과 세프트리악손(cetfriaxone) ( E. faecalis 는 세팔로스포린에 내성이지만 세프트리악손(ceftriaxone)은 암피실린(ampicillin)과 함께 상승 작용한다)은 암피실린에 민감한 E. faecalis에 대해 대안으로 사용될 수 있다.[16]

댑토마이신(Daptomycin) 또는 리네졸리드는 암피실린 및 반코마이신 내성의 경우 효능을 나타낼 수도 있다.[16]

페니실린스트렙토마이신을 조합해서 사용하는 요법이 과거에는 사용되었다.[16]

생존 및 독성 요인[편집]

  • 영양 결핍 기간의 지속
  • 상아질에 붙고 상아질 세관에 능숙하게 침투함
  • 숙주의 반응을 변화시킴
  • 림프구의 작용을 억제함
  • 용균 효소, 세포 용해소, 응집체, 페로몬 및 lipoteichoic acid를 보유함
  • 혈청을 영양 공급원으로 활용
  • 치근관 약물에 저항성 (예 : 수산화칼슘)
    • pH 항상성 유지
    • 수산화칼슘의 효과를 줄여주는 상아질의 성질
  • 다른 세포와 경쟁
  • 생물막(biofilm) 형성[3]

역사[편집]

1984년 이전에, 장구균은 연쇄상구균(Streptococcus) 속의 구성원이었으며; 따라서 E. faecalisStreptococcus faecalis 로 알려졌다.[17]

게놈 구조[편집]

E. faecalis 게놈은 322만 개의 염기쌍과 3,113개의 단백질 코딩 유전자로 구성된다.[18]

소형 RNA[편집]

박테리아의 작은 RNA 는 많은 세포 과정에서 중요한 역할을한다. 11 개의 작은 RNA는 E. faecalis V583 에서 실험적으로 특성화되었으며 다양한 성장 단계에서 검출되었다.[19] 그 중 5개는 스트레스 반응과 병독성에 관여하는 것으로 나타났다.[20]

게놈 차원의 sRNA 연구에 따르면 일부 sRNA는 다른 Enteroccocus : E. faecium 에서 항생제 저항성과 스트레스 반응과 관련이 있다고한다.[21]

참고 문헌[편집]

  1. Molander, A.; Reit, C.; Dahlén, G.; Kvist, T. (1998). “Microbiological status of root-filled teeth with apical periodontitis”. 《International Endodontic Journal》 31 (1): 1–7. PMID 9823122. doi:10.1046/j.1365-2591.1998.t01-1-00111.x. 
  2. Rocas, I.; Siqueira, J.; Santos, K. (2004). “Association of Enterococcus faecalis With Different Forms of Periradicular Diseases”. 《Journal of Endodontics》 30 (5): 315–320. doi:10.1097/00004770-200405000-00004. 
  3. Stuart, C. H.; Schwartz, S. A.; Beeson, T. J.; Owatz, C. B. (2006). “Enterococcus faecalis: Its role in root canal treatment failure and current concepts in retreatment”. 《Journal of endodontics》 32 (2): 93–8. PMID 16427453. doi:10.1016/j.joen.2005.10.049. 
  4. Murray, BE. (Jan 1990). “The life and times of the Enterococcus. 《Clin Microbiol Rev》 3 (1): 46–65. PMC 358140. PMID 2404568. 
  5. “NHSN annual update: antimicrobial-resistant pathogens associated with healthcare-associated infections: annual summary of data reported to the National Healthcare Safety Network at the Centers for Disease Control and Prevention, 2006-2007”. 《Infect Control Hosp Epidemiol》 29 (11): 996–1011. November 2008. PMID 18947320. doi:10.1086/591861. 
  6. Huycke, MM.; Spiegel, CA.; Gilmore, MS. (Aug 1991). “Bacteremia caused by hemolytic, high-level gentamicin-resistant Enterococcus faecalis. 《Antimicrob Agents Chemother》 35 (8): 1626–34. PMC 245231. PMID 1929336. doi:10.1128/aac.35.8.1626. 
  7. Chow, JW.; Thal, LA.; Perri, MB.; Vazquez, JA.; Donabedian, SM.; Clewell, DB.; Zervos, MJ. (Nov 1993). “Plasmid-associated hemolysin and aggregation substance production contribute to virulence in experimental enterococcal endocarditis”. 《Antimicrob Agents Chemother》 37 (11): 2474–7. PMC 192412. PMID 8285637. doi:10.1128/aac.37.11.2474. 
  8. Ike, Y.; Hashimoto, H.; Clewell, DB. (Aug 1984). “Hemolysin of Streptococcus faecalis subspecies zymogenes contributes to virulence in mice”. 《Infect Immun》 45 (2): 528–30. PMC 263283. PMID 6086531. 
  9. http://iai.asm.org/content/60/1/25
  10. Hirt, H.; Schlievert, PM.; Dunny, GM. (Feb 2002). “In vivo induction of virulence and antibiotic resistance transfer in Enterococcus faecalis mediated by the sex pheromone-sensing system of pCF10”. 《Infect Immun》 70 (2): 716–23. PMC 127697. PMID 11796604. doi:10.1128/iai.70.2.716-723.2002. 
  11. Amyes SG (May 2007). “Enterococci and streptococci”. 《Int. J. Antimicrob. Agents》. 29 Suppl 3: S43–52. PMID 17659211. doi:10.1016/S0924-8579(07)72177-5. 
  12. Courvalin P (January 2006). “Vancomycin resistance in Gram-positive cocci”. 《Clin. Infect. Dis.》. 42 Suppl 1: S25–34. PMID 16323116. doi:10.1086/491711. 
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  14. Arias, CA.; Contreras, GA.; Murray, BE. (Jun 2010). “Management of multidrug-resistant enterococcal infections”. 《Clin Microbiol Infect》 16 (6): 555–62. PMC 3686902. PMID 20569266. doi:10.1111/j.1469-0691.2010.03214.x. 
  15. Estrela, C; Silva, J. A.; De Alencar, A. H.; Leles, C. R.; Decurcio, D. A. (2008). “Efficacy of sodium hypochlorite and chlorhexidine against Enterococcus faecalis--a systematic review”. 《Journal of applied oral science : revista FOB》 16 (6): 364–8. PMC 4327704. PMID 19082392. doi:10.1590/s1678-77572008000600002. 
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  18. Paulsen, IT.; Banerjei, L.; Myers, GS.; Nelson, KE.; Seshadri, R.; Read, TD.; Fouts, DE.; Eisen, JA.; 외. (Mar 2003). “Role of mobile DNA in the evolution of vancomycin-resistant Enterococcus faecalis”. 《Science》 299 (5615): 2071–4. PMID 12663927. doi:10.1126/science.1080613. 
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  20. Michaux, Charlotte; Hartke, Axel; Martini, Cecilia; Reiss, Swantje; Albrecht, Dirk; Budin-Verneuil, Aurélie; Sanguinetti, Maurizio; Engelmann, Susanne; Hain, Torsten (2014년 9월 1일). “Involvement of Enterococcus faecalis Small RNAs in Stress Response and Virulence”. 《Infection and Immunity》 (영어) 82 (9): 3599–3611. ISSN 0019-9567. PMC 4187846. PMID 24914223. doi:10.1128/IAI.01900-14. 
  21. Sinel, Clara; Augagneur, Yoann; Sassi, Mohamed; Bronsard, Julie; Cacaci, Margherita; Guérin, François; Sanguinetti, Maurizio; Meignen, Pierrick; Cattoir, Vincent (2017년 9월 11일). “Small RNAs in vancomycin-resistant Enterococcus faecium involved in daptomycin response and resistance”. 《Scientific Reports》 7 (1): 11067. PMC 5593968. PMID 28894187. doi:10.1038/s41598-017-11265-2.