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중독에 있어서 유전학이 수행하는 중요한 역할을 강조하는 연구는 쌍둥이 연구이다. 쌍둥이는 유사하거나 동일한 유전자를 갖는다. 유전학에 관련하여 이러한 유전자를 분석하는 것은 유전학자가 역할 유전자가 중독에 얼마나 많은 일을 수행하는지를 알게 해준다. 쌍둥이에게 수행되는 연구는 쌍둥이 중 한 명만이 중독을 보이지는 않는다는 것이다. 대부분 사례에서, 최소한 쌍둥이 한 명만 중독이 있는 경우, 양쪽이 모두 다 그런 경우, 동일한 약물에 중독된다.<ref name="Crowe1991">{{저널 인용|last1=Crowe|first1=J.R|title=Genetics of alcoholism|journal=Alcohol Health and Research World|pages=1–11|url=http://psycnet.apa.org/record/1993-22020-001|access-date=13 December 2017}}</ref> 교차 중독(cross addiction)은 소인중독(predisposed addiction)을 가진 경우이며, 다른 것에 중독되기 시작한다. 가족구성원 중 한 명만 중독 내력이 있으면, 친척이나 가까운 가족의 중독 가능성은 더 높다.<ref>{{뉴스 인용|url=https://www.addictionsandrecovery.org/is-addiction-a-disease.htm|title=The Genetics of Addiction – Is Addiction a Disease?|first = Steven M. | last = Melemis | name-list-style = vanc | work=I Want to Change My Life|access-date=17 September 2018}}</ref> 2002-2017년 미국 약물중독연구소(National Institute on Drug Abuse)에서 시행한 연구에서, 약물 과다복용으로 인한 사망이 3배 가까이 증가하였다. 2017년 미국에서 72,306명이 약물 과다복용으로 사망하였다고 보고되었다.<ref>{{뉴스 인용|url=https://www.drugabuse.gov/related-topics/trends-statistics/overdose-death-rates|title=Overdose Death Rates| publisher = National Institute on Drug Abuse |date=9 August 2018|access-date=17 September 2018}}</ref> 2020년 약물 과다복용 사망이 12개월동안 보고되었다. 81,000명의 과다복용 사망자라 있었고, 2017년부터 기하급수적으로 늘었다.<ref>{{뉴스 인용|url=https://www.cdc.gov/media/releases/2020/p1218-overdose-deaths-covid-19.html|title=Overdose Deaths Accelerating During Covid-19| publisher = Centers For Disease Control Prevention|date=18 December 2020|access-date=10 February 2021}}</ref>
중독에 있어서 유전학이 수행하는 중요한 역할을 강조하는 연구는 쌍둥이 연구이다. 쌍둥이는 유사하거나 동일한 유전자를 갖는다. 유전학에 관련하여 이러한 유전자를 분석하는 것은 유전학자가 역할 유전자가 중독에 얼마나 많은 일을 수행하는지를 알게 해준다. 쌍둥이에게 수행되는 연구는 쌍둥이 중 한 명만이 중독을 보이지는 않는다는 것이다. 대부분 사례에서, 최소한 쌍둥이 한 명만 중독이 있는 경우, 양쪽이 모두 다 그런 경우, 동일한 약물에 중독된다.<ref name="Crowe1991">{{저널 인용|last1=Crowe|first1=J.R|title=Genetics of alcoholism|journal=Alcohol Health and Research World|pages=1–11|url=http://psycnet.apa.org/record/1993-22020-001|access-date=13 December 2017}}</ref> 교차 중독(cross addiction)은 소인중독(predisposed addiction)을 가진 경우이며, 다른 것에 중독되기 시작한다. 가족구성원 중 한 명만 중독 내력이 있으면, 친척이나 가까운 가족의 중독 가능성은 더 높다.<ref>{{뉴스 인용|url=https://www.addictionsandrecovery.org/is-addiction-a-disease.htm|title=The Genetics of Addiction – Is Addiction a Disease?|first = Steven M. | last = Melemis | name-list-style = vanc | work=I Want to Change My Life|access-date=17 September 2018}}</ref> 2002-2017년 미국 약물중독연구소(National Institute on Drug Abuse)에서 시행한 연구에서, 약물 과다복용으로 인한 사망이 3배 가까이 증가하였다. 2017년 미국에서 72,306명이 약물 과다복용으로 사망하였다고 보고되었다.<ref>{{뉴스 인용|url=https://www.drugabuse.gov/related-topics/trends-statistics/overdose-death-rates|title=Overdose Death Rates| publisher = National Institute on Drug Abuse |date=9 August 2018|access-date=17 September 2018}}</ref> 2020년 약물 과다복용 사망이 12개월동안 보고되었다. 81,000명의 과다복용 사망자라 있었고, 2017년부터 기하급수적으로 늘었다.<ref>{{뉴스 인용|url=https://www.cdc.gov/media/releases/2020/p1218-overdose-deaths-covid-19.html|title=Overdose Deaths Accelerating During Covid-19| publisher = Centers For Disease Control Prevention|date=18 December 2020|access-date=10 February 2021}}</ref>

=== 환경적 요인 ===
중독의 환경적 요인은 개인의 중독 취약성이 증가하거나 감소하는 유전적 구성요소들과 상호작용하는 평생의 경험이다.<ref name="Cellular basis" /> 많은 여러 환경적 요인들은 심리사회학적 스트레스 요인들을 포함한 중독의 위험요인으로서 내포되어 왔다. [[미국립약물남용연구소]](National Institute on Drug Abuse, NIDA)는 부모의 지도감독이 없는 상태, 또래친구들위 약물남용이 일상화된 경우, 약물 이용 가능성, 빈곤을 유년기와 청소년기 [[약물 남용]](substance abuse)의 위험요인이라고 본다.<ref name="Abuse">{{Cite news|url=https://www.drugabuse.gov/publications/preventing-drug-abuse-among-children-adolescents/chapter-1-risk-factors-protective-factors/what-are-risk-factors|title=What are risk factors and protective factors?| publisher = National Institute on Drug Abuse|access-date=13 December 2017}}</ref> 중독의 두뇌 질병 모델(brain disease model)은 중독성 약물에의 노출이 가장 중대한 환경적 요인이라고 상정한다.<ref>{{Cite web|title=Understanding Drug Use and Addiction|url=https://www.drugabuse.gov/publications/drugfacts/understanding-drug-use-addiction| publisher = National Institute on Drug Abuse|website=www.drugabuse.gov|language=en|access-date=29 May 2020}}</ref> 그러나 신경과학자를 포함한 많은 연구자들은 두뇌 질병 모델은 진실을 오도하고 불완전하며 잘못된 설명이라고 지적한다.<ref>{{cite journal | vauthors = Lewis M | title = Brain Change in Addiction as Learning, Not Disease | journal = The New England Journal of Medicine | volume = 379 | issue = 16 | pages = 1551–1560 | date = October 2018 | pmid = 30332573 | doi = 10.1056/NEJMra1602872 | veditors = Longo DL | quote=Addictive activities are determined neither solely by brain changes nor solely by social conditions ... the narrowing seen in addiction takes place within the behavioral repertoire, the social surround, and the brain — all at the same time. }}</ref>

잘못된 유년기 경험(adverse childhood experience, ACE)은 유년기에 경험한 [[아동학대]](child maltreatment)이자 가정파괴(household dysfunction)이다. 미국 질병통제및방역센터(Centers for Disease Control and Prevention)가 수행한 [[잘못된 유년기 경험 연구]](Adverse Childhood Experiences Study)는 ACE와 약물 남용 등의 다양한 건강, 사회, 행동 관련 문제 간의 강력한 [[용량 반응 관계]](dose–response relationship)를 보여준다.<ref name=SAMHSA_ACE/>신체적 학대, 정서적 학대, 성적 학대, 신체적 방임, 정서적 방임, 가정 내 폭력 목격, 부모 중 한 명이 수삼되어 있거나 정신질환자인 경우 등으로 인하여 엄청난 스트레스 상황에 만성적으로 처하면서, 아이의 신경학적 발달은 영원히 왜곡된다. 그 결과, 아이의 인지기능(cognitive functioning)이나 부정적 혹은 왜곡된 정서 대응 능력에 지장이 발생할 수 있다. 시간이 흐르면서 아이는 주로 청소년기에 약물 남용을 일종의 대응 기제(coping mechanism)로 활용하게 된다.<ref name=SAMHSA_ACE>{{cite web |title=Adverse Childhood Experiences |publisher=Substance Abuse and Mental Health Services Administration |location=Rockville, Maryland, United States |website=samhsa.gov |url=http://www.samhsa.gov/capt/practicing-effective-prevention/prevention-behavioral-health/adverse-childhood-experiences |access-date=26 September 2016 |archive-url=https://web.archive.org/web/20161009181048/http://www.samhsa.gov/capt/practicing-effective-prevention/prevention-behavioral-health/adverse-childhood-experiences |archive-date=9 October 2016 |url-status=dead }}</ref> 학대 및 남용 경험 아동에 관한 900건의 법원 판례 연구에서, 대다수 아동들은 청소년기나 성인기에 중독을 경험하게 된다는 것을 발견하였다.<ref name="Enoch2011" /> 개인의 삶의 경험과 전문가 도움을 통하여 환경적 요인들을 변화시킴으로써, 유년기 스트레스 경험들을 겪으면서 발생하는 중독으로 빠지는 길을 피할 수 있다.<ref name="Enoch2011">{{cite journal|last1=Enoch|first1=Mary|title=The role of early life stress as a predictor for alcohol and drug dependence|journal=Psychopharmacology|pages=17–31|pmid=20596857|doi=10.1007/s00213-010-1916-6|pmc=3005022|volume=214|issue=1|year=2011}}</ref> 친구가 약물 남용을 하게 되는 경우 중독으로 빠지는 가능성이 증가한다. 가족 내 갈등과 가정 관리(home management)는 알코올이나 기타 약물 복용에 빠지는 요인이기도 하다.<ref>{{Cite web |url=https://learn.genetics.utah.edu/content/addiction/environment/ |title=Environmental Risk Factors |website=learn.genetics.utah.edu |access-date=17 September 2018 |archive-date=17 September 2018 |archive-url=https://web.archive.org/web/20180917105112/https://learn.genetics.utah.edu/content/addiction/environment/ |url-status=dead }}</ref>
<!--[[Psychological trauma|Traumatic experiences]] have been linked to the development of [[Substance-related disorder|addictive and substance-related problems]].<ref name="pmid8711018">{{cite journal | vauthors = Stewart SH | title = Alcohol abuse in individuals exposed to trauma: a critical review | journal = Psychological Bulletin | volume = 120 | issue = 1 | pages = 83–112 | date = July 1996 | pmid = 8711018 | doi = 10.1037/0033-2909.120.1.83}}</ref><ref>{{cite book | vauthors = Bailey KM, Stewart SH | chapter = Relations among trauma, PTSD, and substance misuse: The scope of the problem. | title = Trauma and Substance Abuse: Causes, Consequences, and Treatment of Comorbid Disorders | edition = 2nd | veditors = Ouimette P, Read JP | publisher = American Psychological Association | location = Washington, DC| date = 2014 | pages = 11–34 }}</ref> 아동학대나 폭력 등 대인관계에서 발생한 트라우마는 약물 관련 문제글을 일으키는 단초가 된다.<ref>{{cite journal | vauthors = Guina J, Nahhas RW, Goldberg AJ, Farnsworth S | title = PTSD Symptom Severities, Interpersonal Traumas, and Benzodiazepines Are Associated with Substance-Related Problems in Trauma Patients | journal = Journal of Clinical Medicine | volume = 5 | issue = 8 | pages = 70 | date = August 2016 | pmid = 27517964 | pmc = 4999790 | doi = 10.3390/jcm5080070 }}</ref><ref name="pmid20472211">{{cite journal | vauthors = Ford JD, Elhai JD, Connor DF, Frueh BC | title = Poly-victimization and risk of posttraumatic, depressive, and substance use disorders and involvement in delinquency in a national sample of adolescents | journal = The Journal of Adolescent Health | volume = 46 | issue = 6 | pages = 545–52 | date = June 2010 | pmid = 20472211 | doi = 10.1016/j.jadohealth.2009.11.212 }}</ref><ref>{{cite journal = Sullivan TP, Cavanaugh CE, Buckner JD, Edmondson D | title = Intimate partner violence (IPV) and drug and alcohol use problems among community women: The roles of physical, sexual, and psychological IPV and PTSD. | journal = J. Trauma Stress | date = 2009 | volume = 22 | pages = 575–84 }}</ref>
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== 약물중독의 예 ==
== 약물중독의 예 ==

2021년 5월 3일 (월) 00:27 판

탐닉 및 의존증 관련 용어[1][2][3][4]
• 탐닉 addiction 보수자극과 관련되어 부정적 결과에도 불구하고 충동적 행동을 하는 것으로 특징지어지는 뇌기능 장애
• 탐닉성 행동 addictive behavior 보상과 보강 작용을 동시에 일으키는 행동
• 탐닉성 약물 addictive drug 보상과 보강 작용을 동시에 일으키는 약물
• 의존 dependence 자극에 대한 지속적 자극을 중단할 경우 금단증후군을 동반하는 적응 상태
• 내성 tolerance 약물을 정량 반복적으로 사용했을 때 효과가 감소하는 것
• 역내성 reverse tolerance 약물을 정량 반복적으로 사용했을 때 효과가 증가하는 것
• 약물 금단 drug withdrawal 약물의 반복적 사용을 중단했을 때 나타나는 증상
• 신체의존 physical dependence 지속적인 육체적 금단증상(피로감, 섬망 등)을 나타내는 의존
• 심리의존 psychological dependence 심리정신적 금단증상(불쾌감, 무쾌감 등)을 나타내는 의존
• 보강자극 reinforcing stimuli 자극을 받으면 행동을 반복할 가능성을 증가시키는 자극
• 보수자극 rewarding stimuli 뇌가 본질적으로 긍정적이고 욕망하고자 하는 것으로 받아들이는 자극
• 민감화 sensitization 자극에 반복적으로 노출됨으로써 자극에 대한 반응이 증폭되는 것
• 약물사용장애 substance use disorder 약물을 사용함으로써 임상적 기능적으로 심각한 해로움이나 고통을 유발하는 상태
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탐닉(耽溺, addiction)[5]은 부정적 결과에도 불구하고 보수계 자극의 충동적 작용을 거듭하는 것으로 특징지어지는 뇌기능 장애다.[9] 여러 가지 심리적 요인이 작용하지만, 기본적으로 탐닉성(중독성) 자극에 반복적으로 노출됨으로써 진행되는 생물학적 과정이 탐닉을 유발하고 또한 유지시키는 기본적 병리라고 할 수 있다.[2][10] 모든 탐닉성 자극은 양성 보강 작용(i.e. 자극에 노출된 사람이 반복적으로 노출될 가능성을 높인다)과 본질적 보수성(i.e. 그 자체로 긍정적이거나 욕망의 대상이거나 쾌락을 유발하는 것으로 인지된다)을 특성으로 갖는다.[2][3][8] 탐닉을 흔히 중독이라고 부르는 경우가 많으나, 중독과 탐닉은 서로 다른 별개의 개념으로 다루어질 필요성이 있다.[11]

탐닉성이 있는 약물,
헤로인 병.

탐닉은 높은 수준의 탐닉성 자극(e.g. 약물, 성행위, 도박 등)에 만성적으로 노출됨으로써 전사와 후생유전적 기작을 통하여 발생하게 되는 뇌의 보수계의 장애이다.[2][12][13] 모든 행동탐닉 및 약물탐닉의 형성에는 유전자 전사 인자 중 하나인 ΔFosB가 치명적이고 공통적인 요인으로 작용한다.[12][13][14][15] 탐닉에 있어서 ΔFosB의 역할을 20여년 간 연구한 결과 탐닉의 발생과 그에 수반하는 충동적 행동이 전뇌 측좌핵의 D₁ 중형 다극신경원에 ΔFosB가 과잉 표현되는 것과 함께 나타난다는 것이 밝혀졌다.[2][12][13][14] ΔFosB 표현은 탐닉과의 사이에 이러한 인과성 상관관계가 있기에 탐닉의 전임상적 생물지표로 사용된다.[2][12][14] 이 신경원들에 ΔFosB가 표현됨으로써 약물의 자가투여와 보상 민감화가 양성 보강을 통해 증가함과 동시에 혐오성 민감도는 감소한다.[2][12]

탐닉증은 개인 및 사회에 지극히 큰 재산피해 및 인명피해를 입힌다. 그 피해에는 탐닉성 약물 자체의 직접적 해악과, 거기에 수반하는 의료비용, 장기적 합병증(e.g. 흡연으로 인한 폐암, 음주로 인한 간경화 등), 뇌의 신경가소성의 기능적 변형, 생산성의 총체적 저하 등이 모두 포함된다.[16][17][18] 탐닉의 고전적 특징으로는 특정 물질이나 행동에 대한 자제력 감손, 그 물질 또는 행동에 대한 집착, 그리고 부정적 결과에도 불구하고 사용을 멈출 수 없음 등이 꼽힌다.[19] 탐닉과 유관한 습관 및 행동양식은 일반적으로 즉각적 만족감(단기간적 보상)과 그에 비해 오래 지속되는 해로운 효과(장기간적 비용)으로 특징지어진다.[20]

신경심리학

조작적 조건화(operant conditioning)와 고전적 조건화(classical conditioning)와 관련된 인지통제(cognitive control)와 자극통제(stimulus control)는 개인의 유도된 행동(elicited behavior)의 통제를 둘러싸고 경합하는 반대과정(opposite process)을 보여준다. (예 : 내적 대 외적, 혹은 내적 환경 대 외적 환경)[21] 인지통제, 특히 행동에 가해지는 억제통제(inhibitory control)는 중독이나 주의력결핍 과잉행동장애(attention deficit hyperactivity disorder) 환자에게서 이상이 보인다.[22][23] 자극통제와 같이 특정 보상자극(rewarding stimulus)과 연관된 자극추동 행동반응(stimulus-driven behavioral response)은 중독에 빠진 개인의 행동을 지배하는 경향이 있다.[23]

행동중독

행동중독(behavioral addiction)이라는 용어는, 부정적인 결과에도 불구하고 바람직하거나(desirable) 호소한다(appealing)는 식으로 표현되는, 선천적으로 보상하게 하는 행동을 말하는 자연보상(natural reward)을 받으려는 강박(compulsion)을 말한다.[7][13][15] 자연보상에 반복적으로 과도하게 노출되는 것을 통한 ΔFosB의 발현이 증가하는 것은 약물중독(drug addiction)에서 보이는 것과 같은 행동 효과와 신경가소성(neuroplasticity)을 낳는다는 것을 임상전 증거들이 보여주었다.[13][24][25][26]

ΔFosB에 관한 임상연구와 임상전 연구에 대한 평가는 여느 유형의 성교(sexual intercourse)든, 강박적 성행위(compulsive sexual activity)는 성 의존증(sexual addiction)과 같은 중독으로 규명하였다.[13][24] 게다가 암페타민과 성행위 간의 보상 교차민감화(reward cross-sensitization, 둘 중 어느 한 쪽에 노출되어도 양쪽 모두에 대한 욕구가 증가하는 것)는 전임상적으로 그리고 임상적으로 도파민 조절장애 증후군(dopamine dysregulation syndrome)을 발생시켜왔다고 증명되어 왔다.[13][24][25][26] ΔFosB 발현(ΔFosB expression)은 교차민감화 영향에 대하여 필수적인데, 이는 ΔFosB 발현 수치를 강화한다.[13][25][26]

전임상 연구 리뷰는 고지방이나 설탕식품을 장기적으로 자주 과도하게 섭취하는 것은 음식중독(food addiction)을 일으킨다는 것을 보여준다.[13][15] 여기에는 초콜렛이 포함된다. 초콜렛의 달콤한 맛과 화학 재료는 강력한 갈망(craving)을 낳거나 중독된(addictive) 느낌을 준다.[27] 초콜렛을 매우 좋아하는 사람은 스스로를 초코홀릭(chocoholic)이라 부른다. DSM-5에서는 아직 초콜렛을 진단가능한 중독으로 포함시키지 않는다.[28]

도박(gambling)은 강박행동(compulsive behavior)과 관련되어 있는 자연보상드로, 임상진단 메뉴얼인 DSM-5에서는 중독에 대한 진단 기준을 밝혔다.[13] 도박이 중독 기준을 충족시키는 데에는, 기분수정(mood modification), 강박(compulsivity), 철회(withdrawal) 등이 있다. 기능적 뇌영상을 통해 도박이 보상체계(reward ststem)과 중간변연경로(mesolimbic pathway)를 활성화한다는 증거가 있다.[13][29] 이와 비슷하게 쇼핑과 비디오게임은 강박행동과 연관되어 왔으며 중간변연경로와 보상체계 기타 부분을 활성화시킨다고 밝혀져 왔다.[13] 이 증거에 따라 도박중독(gambling addiction), 비디오게임 중독(video game addiction), 쇼핑중독(shopping addiction) 등은 적절하게 분류된다.[13][29]

위험요인

중독으로 발전하는데 있어서는 전 인구를 통해 다양한 유전적 환경적 위험요인이 있다.[2][30] 유전적 위험요인과 환경적 위험요인은 각각 중독 발달 위험성의 절반 정도를 차지한다.[2] 후생적(epigenetic) 위험요인에서부터 위험요인 전체에 끼치는 요인이 무엇인지에 대해서는 불명확하다.[30] 비교적 낮은 유전적 위험요인을 가지고 있거나, 몇 주 혹은 몇 달 동안 장기적으로 중독성 약물을 다량 복용하는 경우에도 중독을 일으킬 수 있다.[2]

유전적 요인

심리사회적(psychosocial) 요인과 같은 환경적 요인과 더불어, 유전적 요인이 중독 취약성(addiction vulnerability)의 기여요인(contributor)이라는 것은 오래전부터 알려져 왔다.[2][30] 역학연구(epidemiological study)들에서는 유전적 요인이 알코올중독(alcoholism) 요인의 40-60%를 차지한다고 평가한다.[31] 다른 유형의 약물중독 유전가능성은 다른 연구들에서도 지적되어 왔다.[32] 1964년 네슬러(Knestler)는 여러 방식을 통하여 유전자 하나 혹은 여러 유전자 집단이 중독을 일으키는 소인에 원인이 될 수 있다고 가설을 제기하였다. 환경적 요인으로 정상 단백질이 치환된 수치를 가지고 있어도 발달 과정에서 특정 뇌의 뉴런의 구조나 기능을 바꿀 수 있다. 변환된 뉴런들은 최초 약물 사용에 대한 민감성을 변화시킬 수 있다. 이 가설을 지지하여, 동물 연구들에서는 스트레스와 같은 환경적 요인이 동물의 유전자형에 영향을 끼칠 수 있다고 제시하였다.[32]

결국 약물중독으로 발전하는데 있어서 특정 유전자가 관여한다는 것에 관한 데이터는 대부분의 유전자들과 연관되어 있다. 한 원인으로는 일반 변수에 관한 최신 연구의 한 초점때문인 것으로 보인다. 많은 중독 연구들에서는 일반 인구 중 5% 이상에서 보이는 대립유전자(allele)에 관한 일반 변수에 주목한다. 그러나 질병과 관련되는 경우 이는 1.1-1.3%의 교차비(odds ratio) 정도 수준에서 추가적인 위험을 수여할 뿐이다. 반대로 전체 인구 1% 미만에서 보이는 유전자는 질환으로의 발달에 더 큰 위험을 증가시킨다.[33]

전 유전자 연합 연구(Genome-wide association study, GWAS)는 의존, 중독, 약물 사용 등과 유전자 연관성을 검사하는데 사용된다. 이러한 연구는 특정 표현형(phenotype)에 관한 유전연관(genetic association)을 발견하는 편견 없는 접근법을 사용, 약물 대사나 반응에 외견상의 관계가 없는 것들을 포함한 DNA 영역 전체에 동일한 중요성을 부가한다. 이러한 연구들에서는 동물 넉아웃 모형(knockout model)과 후보 유전자 분석(candidate gene analysis)을 통하여 묘사되었돈 단백질들로부터 유전자를 확인하는 것은 거의 없다. 대신, 세포부착(cell adhesion)과 같은 과정에 관여하는 유전자 비율은 흔히 확인된다. 이는 이전의 발견이나 GWAS 발견이 오류가 있다는 것을 말하는 것은 아니다. 중요한 내적표현형(endophenotype) 효과는 이러한 방식으로 포착될 수 없다. 또한 약물중독을 위한 GWAS에서 확인된 유전자는 약물 복용 경험들보다 앞서거나 그것들의 뒤에 이어서 혹은 둘 다 두뇌 행동을 맞춰준다.[34]

중독에 있어서 유전학이 수행하는 중요한 역할을 강조하는 연구는 쌍둥이 연구이다. 쌍둥이는 유사하거나 동일한 유전자를 갖는다. 유전학에 관련하여 이러한 유전자를 분석하는 것은 유전학자가 역할 유전자가 중독에 얼마나 많은 일을 수행하는지를 알게 해준다. 쌍둥이에게 수행되는 연구는 쌍둥이 중 한 명만이 중독을 보이지는 않는다는 것이다. 대부분 사례에서, 최소한 쌍둥이 한 명만 중독이 있는 경우, 양쪽이 모두 다 그런 경우, 동일한 약물에 중독된다.[35] 교차 중독(cross addiction)은 소인중독(predisposed addiction)을 가진 경우이며, 다른 것에 중독되기 시작한다. 가족구성원 중 한 명만 중독 내력이 있으면, 친척이나 가까운 가족의 중독 가능성은 더 높다.[36] 2002-2017년 미국 약물중독연구소(National Institute on Drug Abuse)에서 시행한 연구에서, 약물 과다복용으로 인한 사망이 3배 가까이 증가하였다. 2017년 미국에서 72,306명이 약물 과다복용으로 사망하였다고 보고되었다.[37] 2020년 약물 과다복용 사망이 12개월동안 보고되었다. 81,000명의 과다복용 사망자라 있었고, 2017년부터 기하급수적으로 늘었다.[38]

환경적 요인

중독의 환경적 요인은 개인의 중독 취약성이 증가하거나 감소하는 유전적 구성요소들과 상호작용하는 평생의 경험이다.[2] 많은 여러 환경적 요인들은 심리사회학적 스트레스 요인들을 포함한 중독의 위험요인으로서 내포되어 왔다. 미국립약물남용연구소(National Institute on Drug Abuse, NIDA)는 부모의 지도감독이 없는 상태, 또래친구들위 약물남용이 일상화된 경우, 약물 이용 가능성, 빈곤을 유년기와 청소년기 약물 남용(substance abuse)의 위험요인이라고 본다.[39] 중독의 두뇌 질병 모델(brain disease model)은 중독성 약물에의 노출이 가장 중대한 환경적 요인이라고 상정한다.[40] 그러나 신경과학자를 포함한 많은 연구자들은 두뇌 질병 모델은 진실을 오도하고 불완전하며 잘못된 설명이라고 지적한다.[41]

잘못된 유년기 경험(adverse childhood experience, ACE)은 유년기에 경험한 아동학대(child maltreatment)이자 가정파괴(household dysfunction)이다. 미국 질병통제및방역센터(Centers for Disease Control and Prevention)가 수행한 잘못된 유년기 경험 연구(Adverse Childhood Experiences Study)는 ACE와 약물 남용 등의 다양한 건강, 사회, 행동 관련 문제 간의 강력한 용량 반응 관계(dose–response relationship)를 보여준다.[42]신체적 학대, 정서적 학대, 성적 학대, 신체적 방임, 정서적 방임, 가정 내 폭력 목격, 부모 중 한 명이 수삼되어 있거나 정신질환자인 경우 등으로 인하여 엄청난 스트레스 상황에 만성적으로 처하면서, 아이의 신경학적 발달은 영원히 왜곡된다. 그 결과, 아이의 인지기능(cognitive functioning)이나 부정적 혹은 왜곡된 정서 대응 능력에 지장이 발생할 수 있다. 시간이 흐르면서 아이는 주로 청소년기에 약물 남용을 일종의 대응 기제(coping mechanism)로 활용하게 된다.[42] 학대 및 남용 경험 아동에 관한 900건의 법원 판례 연구에서, 대다수 아동들은 청소년기나 성인기에 중독을 경험하게 된다는 것을 발견하였다.[43] 개인의 삶의 경험과 전문가 도움을 통하여 환경적 요인들을 변화시킴으로써, 유년기 스트레스 경험들을 겪으면서 발생하는 중독으로 빠지는 길을 피할 수 있다.[43] 친구가 약물 남용을 하게 되는 경우 중독으로 빠지는 가능성이 증가한다. 가족 내 갈등과 가정 관리(home management)는 알코올이나 기타 약물 복용에 빠지는 요인이기도 하다.[44]

약물중독의 예

의식주등의 활동으로 기본적이고 자연적인 평안함과 욕구충족을 인간 스스로 제공하는것은 행동과 신경정신계통의 보상회로로 알려진 도파민의 상호반응적인 역할로 행복감을 느끼고 이러한 자연적이고 생리적인 보상시스템은 행동의 강화를 통해 적절하고 유연한 삶을 지속하도록 하고있다. 그러나 약물을 남용하게 되면 이전의 자연보상시스템에서 느끼던 즐거움의 정도보다 상대적으로 더 강력한 흥분을 경험하게되고 이것은 상대적으로 자연보상에서 느끼게되는 행복감을 심각히 저하시키며 삶이 덜 생생해지고 우울감을 더 느끼게한다. 따라서 도파민 기능을 더 강화하기위해 더 많은 약물을 더 자주 사용하게 되므로써 뇌는 점점 더 많은 도파민을 필요로 하게 되고 결국 중독에 빠지고 이를 극복하기 어려워지는것으로 알려져있다.[45]

치료

한 보고에 의하면, 효과적인 중독 치료를 위해선, 약물기반치료나 생물학적치료로서만 하는 것을 인지행동치료(cognitive behavioral therapy, CBT), 개인심리치료 및 집단심리치료(individual and group psychotherapy), 행동수정치료(behavior-modification strategies), 12단계 프로그램(twelve-step programs), 거주형 요양시설(residential treatment facilities) 등과 같은 중독 재활 형태로 통합되어야 한다고 주장한다.

행동치료

약물중독과 행동중독에 관한 다양한 행동치료(behavioral therapy)의 효능에 관한 메타분석 보고서에서, 재발방지(relapse prevention)나 유관관리(contingency management)와 같은 인지행동치료, 동기부여면접(motivational interviewing), 커뮤니티 강화 접근(community reinforcement approach)이 적당한 효과 크기(effect size)를 보이는 효과적인 개입(intervention)임을 밝혔다. 꾸준한 에어로빅, 특히 마라톤과 같은 지구력운동이 약물중독으로 발전하는 것을 막아주며, 약물중독치료에 특히 정신자극제중독(psychostimulant addiction)에 효과적인 보조치료(adjunct treatment)가 되기도 한다. 꾸준한 에어로빅 운동은 약물중독의 위험을 자기강도의존적(magnitude-dependently)으로 다시 말해 지속적이고 강렬하게 감소시킨다. 이는 약물중독 관련 신경가소성(neuroplasticity)을 발생시키는 것으로 보인다. 한 리뷰는 선조체(striatum)나 보상체계(reward system)의 다른 부분에서 델타포스B(DeltaFosB)나 c-포스(c-Fos) 면역반응성(Immunoreactivity)을 대체함으로써 약물중독으로의 발전을 막는다고 보았다. 에어로빅은 약물 자기평가기입법(self-administration)을 줄이고 재발 가능성을 감소시키며 지속성 도파민 수용체 D2(striatal dopamine receptor D2, DRD2) 신호(DRD2 밀도 증가)에 대한 역효과를 유도하여 몇몇 약물등급(DRD2 밀도 저하)의 증가를 통해 유도된 것으로 유도한다. 결국 꾸준한 에어로빅은 약물중독 보조치료로서 사용되먼 두 나은 치료 효과를 가져다 준다.

약물치료

알코올중독

알코올은 아편유사제(opioids)처럼 심각한 신체적 의존(physical dependence)을 유발하고 진전섬망(delirium tremens)과 같은 이탈증상군(withdrawal symptoms) 즉 금단증상을 보인다. 이때문에 알코올 중독 치료는 의존과 중독을 동시에 다루는 복합적인 방법을 사용한다. 벤조디아제핀(benzodiazepin)은 금단증상과 해독(detoxification)에 가장 큰 효과를 발휘하고 있다. 약물치료에 사용되는 약으로는 아편유사제대항제(opiod antagonist)인 날트렉손(naltrexone), 디설피람(disulfiram), 아캄프로세이트(acamprosate), 토피라메이트(topiramate) 등이 있다. 이 약들은 알코올 대용제가 아니라 음주 욕구에 영향을 주는 것으로서, 직접적으로 알코올에 대한 갈망(craving)을 줄여주거나(아캄프로세이트, 토피라메이트) 음주시 불쾌한 느낌을 유발하는(디설피람) 작용을 한다. 러한 약물들은 치료가 꾸준히 진행되면 효과가 있지만, 과도한 부작용으로 환자가 사용을 중단하거나 복용을 잊는 경우 복약순응도(drug compliance)에 문제가 생길 수 있다. 의료 근거를 지공하는 영국의 비영리단체인 코크란(Cochrane Collaboration)의 보고에 의하면, 아편유사제대항제인 날트렉손이 치료 종결 후에도 3-12개월간 효과가 지속되어서 알코올 중독 치료에 효과가 있다는 것을 입증해 왔다고 전한다.

행동중독

행동중독(Behavioral addiction)은 치료 가능한 증상이다. 치료 옵션에는 심리치료(psychotherapy)와 정신약리학치료(psychopharmacotherapy) 즉 약물치료가 있으며 양쪽을 혼용하기도 한다. 행동중독에서 흔히 사용되어온 치료법은 인지행동치료이다. 이는 강박행동(compulsive behavior)를 촉발하는 행동패턴을 규명하고 건강한 행동을 증진하기 위하여 일상을 젼회시키는 것에 초점을 맞춘다. 인지행동치료는 단기치료에 해당하기에 치료 회기는 보통 5-20번 정도이다. 치료 회기동안 치료사는 문제가 무엇인지를 규명하고, 문제가 발생할 때 나타나는 사고를 알아차리고, 부정적이거나 잘못된 생각을 규명하고, 이러한 부정적이거나 잘못된 생각을 다른 생각으로 고치는 과정을 환자에게 유도한다. 인지행동치료가 행동중독을 고치지 않더라도 건강한 장식으로 증상에 대처하는 것에 도움을 준다. 현재까지 행동중독 치료를 위해 승인된 약은 없지만 일부 약물중독 치료약이 특정 행동중독에 효과가 있음이 밝혀졌다. 행동중독과는 무관한 정신장애라도 통제되어야 하고, 행동중독을 유발하는 기여요인들과 구분되어야 한다.

카나비노이드중독

2010년까진 대마초의 화학성분인 카나비노이드(cannabinoid)의 중독에 대한 효과적인 약물치료는 없었다. 2013년 카나비노이드중독 관련 보고서에서는, 아레스틴 베타2(β-arrestin 2) 신호와의 상호작용을 감소시킨 CB1 수용체 작용제(CB1 receptor agonist)의 발달이 치료에 유용하다고 하였다.

니코틴중독

니코틴중독 치료에서도 약물중독치료가 널리 사용되어 왔다. 치료에는 니코틴 대체치료법(nicotine replacement therapy), 니코틴수용체대항제(nicotinic receptor antagonist), 니코틴 수용체 부분작용제(nicotinic receptor partial agonist)를 사용한다. 니코틴 수용체에 작용하여 니코틴중독 치료에 사용되어온 약물은 부프로피온(bupropion)과 같은 대항제나 바레니클린(varenicline)과 같은 부분작용제가 있다.

아편유사제중독

아편유사제(opioid)는 신체의존을 유발하기에 아편유사제중독 치료는 중독과 의존을 모두 다룬다. 신체의존은 부프레노르핀/날록손(Buprenorphine/naloxone, 제품명 서복손suboxone), 부프레노르핀(Buprenorphine, 제품명 수버텍스subutex), 메타돈(methadone) 등이 대체약물(replacement drug)로 사용된다. 비록 이러한 약물들은 신체의존을 계속 유지시키지만, 이러한 아편유지치료법(opiate maintenance)의 목적은 고통과 갈망(craving)을 모두 통제하는 수단을 제공하려는 것이다. 대체약물 사용은 중독자가 정상적으로 기능하는 능력을 증대시키고 규제약물(controlled substance)을 불법으로 입수하는 경로를 없앤다. 처방 복용량이 일정해지면 치료는 유지 혹은 감소 단계로 접어든다. 미국에서 아편대체약물치료는 메타돈클리닉(methadone clinic)에서 제한 사용되고 있고, DATA 2000 법률 제정 하에 엄격히 규제되고 있다. 일부 국가에서는, 디하이드로코데인(dihydrocodeine)이나 디하이드로에토핀(dihydroetorphine), 심지어 헤로인(heroin)과 같은 아편유도제(opioid derivative)들이 환자 개인의 필요에 따라 각각 알맞게 처방되는 형태로 불법 구매 아편을 대체하는 약물로 사용된다. 바클로펜(baclofen)은 정신자극제(stimulant), 알코올, 아편에 대한 갈망을 줄이고 알코올 금단증상을 경감시키는 데에도 효과를 보여왔다. 바클로펜 치료 이후, 많은 환자들이 아코올이나 코카인에 무관심해졌다고 진술한다. 아편해독과 과다투여로 인한 사망률 간의 상관관계를 연구한 경우도 있다.

정신자극제중독

2014년까지는 정신자극제중독(psychostimulant addiction)에 관한 효과적인 악물치료가 없었다. 2015년, 2016년, 2018년 보고서에서는 TAAR1-선택적 작용제(TAAR1-selective agonist)가 정신자극제중독 치료제로서 상당한 가능성이 있다는 것이 지적되었다. 그러나 2018년까지, TAAR1-선택적 작용제로서 기능하는 화합물은 승인되지 않은 시약(experimental drug) 단계에 머무르고 있다.

같이 보기

각주

  1. ↑ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). 〈Chapter 15: Reinforcement and Addictive Disorders〉. Sydor A, Brown RY. 《Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience》 2판. New York: McGraw-Hill Medical. 364–375쪽. ISBN 9780071481274. 
  2. ↑ 가 나 다 라 마 바 사 아 자 차 카 타 파 Nestler EJ (December 2013). “Cellular basis of memory for addiction”. 《Dialogues Clin. Neurosci.》 15 (4): 431–443. PMC 3898681. PMID 24459410. Despite the importance of numerous psychosocial factors, at its core, drug addiction involves a biological process: the ability of repeated exposure to a drug of abuse to induce changes in a vulnerable brain that drive the compulsive seeking and taking of drugs, and loss of control over drug use, that define a state of addiction. ... A large body of literature has demonstrated that such ΔFosB induction in D1-type [nucleus accumbens] neurons increases an animal's sensitivity to drug as well as natural rewards and promotes drug self-administration, presumably through a process of positive reinforcement ... Another ΔFosB target is cFos: as ΔFosB accumulates with repeated drug exposure it represses c-Fos and contributes to the molecular switch whereby ΔFosB is selectively induced in the chronic drug-treated state.41. ... Moreover, there is increasing evidence that, despite a range of genetic risks for addiction across the population, exposure to sufficiently high doses of a drug for long periods of time can transform someone who has relatively lower genetic loading into an addict. 
  3. ↑ 가 나 다 “Glossary of Terms”. 《Mount Sinai School of Medicine》. Department of Neuroscience. 2015년 2월 9일에 확인함. 
  4. ↑ 가 나 Volkow ND, Koob GF, McLellan AT (January 2016). “Neurobiologic Advances from the Brain Disease Model of Addiction”. 《N. Engl. J. Med.》 374 (4): 363–371. doi:10.1056/NEJMra1511480. PMID 26816013. Substance-use disorder: A diagnostic term in the fifth edition of the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5) referring to recurrent use of alcohol or other drugs that causes clinically and functionally significant impairment, such as health problems, disability, and failure to meet major responsibilities at work, school, or home. Depending on the level of severity, this disorder is classified as mild, moderate, or severe.
    Addiction: A term used to indicate the most severe, chronic stage of substance-use disorder, in which there is a substantial loss of self-control, as indicated by compulsive drug taking despite the desire to stop taking the drug. In the DSM-5, the term addiction is synonymous with the classification of severe substance-use disorder.     
  5. ↑ “질병분류목록 :: 정신활성물질의 사용에 의한 정신 및 행동 장애(F10-F19)”. 질병분류 정보센터. 313-315쪽. 2017년 9월 3일에 원본 문서에서 보존된 문서. 2017년 9월 3일에 확인함. 
  6. ↑ Angres DH, Bettinardi-Angres K (October 2008). “The disease of addiction: origins, treatment, and recovery”. 《Dis Mon》 54 (10): 696–721. doi:10.1016/j.disamonth.2008.07.002. PMID 18790142. 
  7. ↑ 가 나 Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). 〈Chapter 15: Reinforcement and Addictive Disorders〉. Sydor A, Brown RY. 《Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience》 2판. New York: McGraw-Hill Medical. 364–365, 375쪽. ISBN 9780071481274. The defining feature of addiction is compulsive, out-of-control drug use, despite negative consequences. ...
    compulsive eating, shopping, gambling, and sex–so-called "natural addictions"–  Indeed, addiction to both drugs and behavioral rewards may arise from similar dysregulation of the mesolimbic dopamine system.      인용 오류: 잘못된 <ref> 태그; "NHM addiction-reward-reinforcement"이 다른 콘텐츠로 여러 번 정의되었습니다
  8. ↑ 가 나 Taylor SB, Lewis CR, Olive MF (February 2013). “The neurocircuitry of illicit psychostimulant addiction: acute and chronic effects in humans”. 《Subst. Abuse Rehabil.》 4: 29–43. doi:10.2147/SAR.S39684. PMC 3931688. PMID 24648786. 
  9. ↑ [2][3][4][6][7][8]
  10. ↑ American Society for Addiction Medicine (2012). “Definition of Addiction”. 
  11. ↑ (우리말샘) 중독,탐닉,중독성
  12. ↑ 가 나 다 라 마 Ruffle JK (November 2014). “Molecular neurobiology of addiction: what's all the (Δ)FosB about?”. 《Am. J. Drug Alcohol Abuse》 40 (6): 428–437. doi:10.3109/00952990.2014.933840. PMID 25083822.
    The strong correlation between chronic drug exposure and ΔFosB provides novel opportunities for targeted therapies in addiction (118), and suggests methods to analyze their efficacy (119). Over the past two decades, research has progressed from identifying ΔFosB induction to investigating its subsequent action (38). It is likely that ΔFosB research will now progress into a new era – the use of ΔFosB as a biomarker. ...
    Conclusions
    ΔFosB is an essential transcription factor implicated in the molecular and behavioral pathways of addiction following repeated drug exposure. The formation of ΔFosB in multiple brain regions, and the molecular pathway leading to the formation of AP-1 complexes is well understood. The establishment of a functional purpose for ΔFosB has allowed further determination as to some of the key aspects of its molecular cascades, involving effectors such as GluR2 (87,88), Cdk5 (93) and NFkB (100). Moreover, many of these molecular changes identified are now directly linked to the structural, physiological and behavioral changes observed following chronic drug exposure (60,95,97,102). New frontiers of research investigating the molecular roles of ΔFosB have been opened by epigenetic studies, and recent advances have illustrated the role of ΔFosB acting on DNA and histones, truly as a ‘‘molecular switch’’ (34). As a consequence of our improved understanding of ΔFosB in addiction, it is possible to evaluate the addictive potential of current medications (119), as well as use it as a biomarker for assessing the efficacy of therapeutic interventions (121,122,124). Some of these proposed interventions have limitations (125) or are in their infancy (75). However, it is hoped that some of these preliminary findings may lead to innovative treatments, which are much needed in addiction.     
  13. ↑ 가 나 다 라 마 바 사 아 자 차 카 타 파 Olsen CM (December 2011). “Natural rewards, neuroplasticity, and non-drug addictions”. 《Neuropharmacology》 61 (7): 1109–1122. doi:10.1016/j.neuropharm.2011.03.010. PMC 3139704. PMID 21459101. Functional neuroimaging studies in humans have shown that gambling (Breiter et al, 2001), shopping (Knutson et al, 2007), orgasm (Komisaruk et al, 2004), playing video games (Koepp et al, 1998; Hoeft et al, 2008) and the sight of appetizing food (Wang et al, 2004a) activate many of the same brain regions (i.e., the mesocorticolimbic system and extended amygdala) as drugs of abuse (Volkow et al, 2004). ... Cross-sensitization is also bidirectional, as a history of amphetamine administration facilitates sexual behavior and enhances the associated increase in NAc DA ... As described for food reward, sexual experience can also lead to activation of plasticity-related signaling cascades. The transcription factor delta FosB is increased in the NAc, PFC, dorsal striatum, and VTA following repeated sexual behavior (Wallace et al., 2008; Pitchers et al., 2010b). This natural increase in delta FosB or viral overexpression of delta FosB within the NAc modulates sexual performance, and NAc blockade of delta FosB attenuates this behavior (Hedges et al, 2009; Pitchers et al., 2010b). Further, viral overexpression of delta FosB enhances the conditioned place preference for an environment paired with sexual experience (Hedges et al., 2009). ... In some people, there is a transition from "normal" to compulsive engagement in natural rewards (such as food or sex), a condition that some have termed behavioral or non-drug addictions (Holden, 2001; Grant et al., 2006a). ... In humans, the role of dopamine signaling in incentive-sensitization processes has recently been highlighted by the observation of a dopamine dysregulation syndrome in some patients taking dopaminergic drugs. This syndrome is characterized by a medication-induced increase in (or compulsive) engagement in non-drug rewards such as gambling, shopping, or sex (Evans et al, 2006; Aiken, 2007; Lader, 2008)." 
    Table 1: Summary of plasticity observed following exposure to drug or natural reinforcers"
  14. ↑ 가 나 다 Biliński P, Wojtyła A, Kapka-Skrzypczak L, Chwedorowicz R, Cyranka M, Studziński T (2012). “Epigenetic regulation in drug addiction”. 《Ann. Agric. Environ. Med.》 19 (3): 491–496. PMID 23020045. For these reasons, ΔFosB is considered a primary and causative transcription factor in creating new neural connections in the reward centre, prefrontal cortex, and other regions of the limbic system. This is reflected in the increased, stable and long-lasting level of sensitivity to cocaine and other drugs, and tendency to relapse even after long periods of abstinence. These newly constructed networks function very efficiently via new pathways as soon as drugs of abuse are further taken ... In this way, the induction of CDK5 gene expression occurs together with suppression of the G9A gene coding for dimethyltransferase acting on the histone H3. A feedback mechanism can be observed in the regulation of these 2 crucial factors that determine the adaptive epigenetic response to cocaine. This depends on ΔFosB inhibiting G9a gene expression, i.e. H3K9me2 synthesis which in turn inhibits transcription factors for ΔFosB. For this reason, the observed hyper-expression of G9a, which ensures high levels of the dimethylated form of histone H3, eliminates the neuronal structural and plasticity effects caused by cocaine by means of this feedback which blocks ΔFosB transcription 
  15. ↑ 가 나 다 Robison AJ, Nestler EJ (November 2011). “Transcriptional and epigenetic mechanisms of addiction”. 《Nat. Rev. Neurosci.》 12 (11): 623–637. doi:10.1038/nrn3111. PMC 3272277. PMID 21989194. ΔFosB has been linked directly to several addiction-related behaviors ... Importantly, genetic or viral overexpression of ΔJunD, a dominant negative mutant of JunD which antagonizes ΔFosB- and other AP-1-mediated transcriptional activity, in the NAc or OFC blocks these key effects of drug exposure14,22–24. This indicates that ΔFosB is both necessary and sufficient for many of the changes wrought in the brain by chronic drug exposure. ΔFosB is also induced in D1-type NAc MSNs by chronic consumption of several natural rewards, including sucrose, high fat food, sex, wheel running, where it promotes that consumption14,26–30. This implicates ΔFosB in the regulation of natural rewards under normal conditions and perhaps during pathological addictive-like states. 
  16. ↑ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). 〈Chapter 1: Basic Principles of Neuropharmacology〉. Sydor A, Brown RY. 《Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience》 2판. New York: McGraw-Hill Medical. 4쪽. ISBN 9780071481274. Drug abuse and addiction exact an astoundingly high financial and human toll on society through direct adverse effects, such as lung cancer and hepatic cirrhosis, and indirect adverse effects—for example, accidents and AIDS—on health and productivity. 
  17. ↑ KR Merikangas KR, McClair VL (June 2012). “Epidemiology of Substance Use Disorders”. 《Hum. Genet.》 131 (6): 779–789. doi:10.1007/s00439-012-1168-0. PMC 4408274. PMID 22543841. 
  18. ↑ “AMERICAN BOARD OF MEDICAL SPECIALTIES RECOGNIZES THE NEW SUBSPECIALTY OF ADDICTION MEDICINE” (PDF). 《American Board of Addiction Medicine》. 2016년 3월 14일. 2016년 4월 3일에 확인함. Sixteen percent of the non-institutionalized U.S. population age 12 and over – more than 40 million Americans – meets medical criteria for addiction involving nicotine, alcohol or other drugs. This is more than the number of Americans with cancer, diabetes or heart conditions. In 2014, 22.5 million people in the United States needed treatment for addiction involving alcohol or drugs other than nicotine, but only 11.6 percent received any form of inpatient, residential, or outpatient treatment. Of those who do receive treatment, few receive evidence-based care. (There is no information available on how many individuals receive treatment for addiction involving nicotine.)
    Risky substance use and untreated addiction account for one-third of inpatient hospital costs and 20 percent of all deaths in the United States each year, and cause or contribute to more than 100 other conditions requiring medical care, as well as vehicular crashes, other fatal and non-fatal injuries, overdose deaths, suicides, homicides, domestic discord, the highest incarceration rate in the world and many other costly social consequences. The economic cost to society is greater than the cost of diabetes and all cancers combined. Despite these startling statistics on the prevalence and costs of addiction, few physicians have been trained to prevent or treat it.     
  19. ↑ Morse RM, Flavin DK (August 1992). “The definition of alcoholism. The Joint Committee of the National Council on Alcoholism and Drug Dependence and the American Society of Addiction Medicine to Study the Definition and Criteria for the Diagnosis of Alcoholism”. 《JAMA》 268 (8): 1012–4. doi:10.1001/jama.1992.03490080086030. PMID 1501306. 
  20. ↑ Marlatt GA, Baer JS, Donovan DM, Kivlahan DR (1988). “Addictive behaviors: etiology and treatment”. 《Annu Rev Psychol》 39: 223–52. doi:10.1146/annurev.ps.39.020188.001255. PMID 3278676. 
  21. ↑ Washburn DA (2016). “The Stroop effect at 80: The competition between stimulus control and cognitive control”. 《J Exp Anal Behav》 105 (1): 3–13. doi:10.1002/jeab.194. PMID 26781048. Today, arguably more than at any time in history, the constructs of attention, executive functioning, and cognitive control seem to be pervasive and preeminent in research and theory. Even within the cognitive framework, however, there has long been an understanding that behavior is multiply determined, and that many responses are relatively automatic, unattended, contention-scheduled, and habitual. Indeed, the cognitive flexibility, response inhibition, and self-regulation that appear to be hallmarks of cognitive control are noteworthy only in contrast to responses that are relatively rigid, associative, and involuntary. 
  22. ↑ Diamond A (2013). “Executive functions”. 《Annu Rev Psychol》 64: 135–68. doi:10.1146/annurev-psych-113011-143750. PMC 4084861. PMID 23020641. Core EFs are inhibition [response inhibition (self-control – resisting temptations and resisting acting impulsively) and interference control (selective attention and cognitive inhibition)], working memory, and cognitive flexibility (including creatively thinking "outside the box," seeing anything from different perspectives, and quickly and flexibly adapting to changed circumstances). ... EFs and prefrontal cortex are the first to suffer, and suffer disproportionately, if something is not right in your life. They suffer first, and most, if you are stressed (Arnsten 1998, Liston et al. 2009, Oaten & Cheng 2005), sad (Hirt et al. 2008, von Hecker & Meiser 2005), lonely (Baumeister et al. 2002, Cacioppo & Patrick 2008, Campbell et al. 2006, Tun et al. 2012), sleep deprived (Barnes et al. 2012, Huang et al. 2007), or not physically fit (Best 2010, Chaddock et al. 2011, Hillman et al. 2008). Any of these can cause you to appear to have a disorder of EFs, such as ADHD, when you do not. You can see the deleterious effects of stress, sadness, loneliness, and lack of physical health or fitness at the physiological and neuroanatomical level in prefrontal cortex and at the behavioral level in worse EFs (poorer reasoning and problem solving, forgetting things, and impaired ability to exercise discipline and self-control). ...
    EFs can be improved (Diamond & Lee 2011, Klingberg 2010). ... At any age across the life cycle EFs can be improved, including in the elderly and in infants. There has been much work with excellent results on improving EFs in the elderly by improving physical fitness (Erickson & Kramer 2009, Voss et al. 2011) ... Inhibitory control (one of the core EFs) involves being able to control one's attention, behavior, thoughts, and/or emotions to override a strong internal predisposition or external lure, and instead do what's more appropriate or needed. Without inhibitory control we would be at the mercy of impulses, old habits of thought or action (conditioned responses), and/or stimuli in the environment that pull us this way or that. Thus, inhibitory control makes it possible for us to change and for us to choose how we react and how we behave rather than being unthinking creatures of habit. It doesn’t make it easy. Indeed, we usually are creatures of habit and our behavior is under the control of environmental stimuli far more than we usually realize, but having the ability to exercise inhibitory control creates the possibility of change and choice. ... The subthalamic nucleus appears to play a critical role in preventing such impulsive or premature responding (Frank 2006).     
  23. ↑ 가 나 Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). 〈Chapter 13: Higher Cognitive Function and Behavioral Control〉. Sydor A, Brown RY. 《Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience》 2판. New York: McGraw-Hill Medical. 313–21쪽. ISBN 978-0-07-148127-4.  • Executive function, the cognitive control of behavior, depends on the prefrontal cortex, which is highly developed in higher primates and especially humans.
     • Working memory is a short-term, capacity-limited cognitive buffer that stores information and permits its manipulation to guide decision-making and behavior. ...
    These diverse inputs and back projections to both cortical and subcortical structures put the prefrontal cortex in a position to exert what is often called "top-down" control or cognitive control of behavior. ... The prefrontal cortex receives inputs not only from other cortical regions, including association cortex, but also, via the thalamus, inputs from subcortical structures subserving emotion and motivation, such as the amygdala (Chapter 14) and ventral striatum (or nucleus accumbens; Chapter 15). ...
    In conditions in which prepotent responses tend to dominate behavior, such as in drug addiction, where drug cues can elicit drug seeking (Chapter 15), or in attention deficit hyperactivity disorder (ADHD; described below), significant negative consequences can result. ... ADHD can be conceptualized as a disorder of executive function; specifically, ADHD is characterized by reduced ability to exert and maintain cognitive control of behavior. Compared with healthy individuals, those with ADHD have diminished ability to suppress inappropriate prepotent responses to stimuli (impaired response inhibition) and diminished ability to inhibit responses to irrelevant stimuli (impaired interference suppression). ... Functional neuroimaging in humans demonstrates activation of the prefrontal cortex and caudate nucleus (part of the striatum) in tasks that demand inhibitory control of behavior. Subjects with ADHD exhibit less activation of the medial prefrontal cortex than healthy controls even when they succeed in such tasks and utilize different circuits. ... Early results with structural MRI show thinning of the cerebral cortex in ADHD subjects compared with age-matched controls in prefrontal cortex and posterior parietal cortex, areas involved in working memory and attention.     
  24. ↑ 가 나 다 인용 오류: <ref> 태그가 잘못되었습니다; Systematic review - yet another DSM fail라는 이름을 가진 주석에 텍스트가 없습니다
  25. ↑ 가 나 다 인용 오류: <ref> 태그가 잘못되었습니다; Amph-Sex X-sensitization through D1 signaling라는 이름을 가진 주석에 텍스트가 없습니다
  26. ↑ 가 나 다 인용 오류: <ref> 태그가 잘못되었습니다; Amph-Sex X-sensitization through NMDA signaling라는 이름을 가진 주석에 텍스트가 없습니다
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  29. ↑ 가 나 인용 오류: <ref> 태그가 잘못되었습니다; Behavioral addictions라는 이름을 가진 주석에 텍스트가 없습니다
  30. ↑ 가 나 다 인용 오류: <ref> 태그가 잘못되었습니다; Transgenerational epigenetic inheritance in addiction라는 이름을 가진 주석에 텍스트가 없습니다
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