녹내장(綠內障, 문화어: 록내장, 영어: glaucoma)은 시각신경의 손상을 초래할 수 있는 눈병 그룹이다. 시각신경은 눈에서 뇌로 시각 정보를 전달한다. 녹내장은 치료하지 않고 방치할 경우 시력 상실을 일으킬 수 있다. 시력 상실이 보통 오랜 기간에 걸쳐 천천히 발생하기 때문에 "소리 없는 시력 도둑"이라고 불리기도 한다.[5] 녹내장의 주요 위험 인자는 안압(IOP)으로 알려진 눈 내부 압력의 증가이다.[1] 또한 고령, 녹내장 가족력, 특정 의학적 상태 또는 일부 약물 사용과도 관련이 있다.[6] 녹내장을 뜻하는 영어 단어 'glaucoma'는 '빛나는, 청록색, 회색'을 의미하는 고대 그리스어γλαυκός (glaukós)에서 유래했다.
녹내장의 여러 유형 중에서 가장 흔한 것은 개방각 녹내장과 폐쇄각 녹내장이다.[7] 눈 내부에는 섬모체에서 생성되는 방수라는 액체가 있어 형태를 유지하고 영양분을 공급한다. 방수는 정상적으로 섬유주를 통해 배출된다. 개방각 녹내장에서는 이 배출이 방해받아 전방에 방수가 축적되면서 눈 내부의 압력이 증가하게 된다. 이러한 안압 상승은 유리체강 내의 혈류 공급을 감소시키고 시각신경과 주변의 신경교 조직을 손상시킬 수 있다. 폐쇄각 녹내장에서는 눈의 배출 경로가 갑자기 차단되어 안압이 급격히 상승한다. 이는 심한 안구 통증, 흐릿한 시야, 그리고 구역질로 이어질 수 있다. 폐쇄각 녹내장은 즉각적인 주의가 필요한 응급 상황이다.[1]
조기에 치료하면 녹내장의 진행을 늦추거나 심지어 멈출 수도 있다. 특히 40세 이상이거나 녹내장 가족력이 있는 경우 정기적인 시력 검사가 조기 발견을 위해 필수적이다.[8] 치료법은 일반적으로 처방 안약, 녹내장 약물, 레이저 치료 또는 녹내장 수술을 포함한다.[1][9] 이러한 치료의 목표는 안압을 낮추는 것이다.[2]
2013년 기준 40-80세 인구에서 녹내장의 전 세계 유병률은 3.54%로 추정되었으며, 전 세계적으로 6,430만 명에게 영향을 미치고 있었다.[14] 같은 해 북미 지역에서는 297만 명이 개방각 녹내장을 앓고 있었다. 2040년까지 모든 유형의 녹내장 유병률은 전 세계적으로 1억 1,182만 명으로, 북미에서는 472만 명으로 증가할 것으로 예상되었다.[14]
전 세계적으로 녹내장은 백내장 다음으로 흔한 실명의 원인이다.[2] 미국에서 녹내장은 아프리카계 미국인 실명의 주요 원인이며, 이들은 일차 개방각 녹내장 발생률이 더 높다.[15][16] 히스패닉계 미국인에게서도 마찬가지이다.[10][11] 양안 시력 상실은 이동 능력에 부정적인 영향을 미치고 운전을 방해할 수 있다.[17]
2009년에 발표된 한 메타분석에 따르면, 일차 개방각 녹내장 환자는 사망률이 증가하거나 심혈관계 질환으로 인한 사망 위험이 높아지지는 않는 것으로 나타났다.[18]
2024년 미국의학협회 안과학 저널(JAMA Ophthalmology) 기사에 따르면, 한 메타분석 결과 2022년 미국에서 약 422만 명이 녹내장을 앓고 있으며 그중 149만 명이 이 질환으로 인한 시각 장애를 겪고 있는 것으로 추산되었다.[19] 해당 연구에 따르면 흑인 성인은 백인 성인보다 녹내장 발생 가능성이 약 두 배 더 높았다. 녹내장 유병률은 18세 이상에서 1.62%, 40세 이상에서 2.56%였으며, 시력에 영향을 주는 녹내장은 각 연령군에서 0.57%와 0.91%로 나타났다.[20]
각막 가장자리의 결막 혈관이 확장(섬모체 충혈)되고 각막이 혼탁해진 모습. 급성 폐쇄각 녹내장의 특징적인 모습이다.
정상 시야 범위
녹내장으로 인한 심각한 시력 상실 시뮬레이션
개방각 녹내장은 보통 질환 초기에는 아무런 증상이 나타나지 않지만,[21] 점차 진행되면서 시력 문제를 야기할 수 있다.[21] 일반적으로 주변부 시야 결손이 먼저 나타나고 질환이 진행됨에 따라 중심 시력 상실로 이어지지만, 드물게 중심 시력 상실이나 부분적인 시야 결손으로 나타나기도 한다.[21] 시력 검사 시 시신경 유두 손상을 나타내는 시신경 변화가 관찰된다(안저 검사 시 유두 함몰비 증가).[21]
급성 폐쇄각 녹내장은 영구적인 시력 상실의 위험이 있는 응급 상황으로, 갑작스러운 안구 통증, 빛 주변에 무지개 잔상이 보임, 적안, 매우 높은 안압, 구역질 및 구토, 갑작스러운 시력 저하가 특징이다.[21] 급성 폐쇄각 녹내장은 추가로 각막 부종, 충혈된 결막 혈관, 그리고 고정 및 확장된 동공이 나타날 수 있다.[22]
녹내장 환자의 수정체에는 '녹내장 반점'(glaukomflecken)이라고 불리는 불투명한 점들이 생길 수 있다.[23] 이 단어는 독일어로 "녹내장-반점"을 의미한다.
안압 상승은 녹내장의 중요한 위험 인자이지만, 민족 그룹에 따라 일차 개방각 녹내장 환자의 약 10~70%만이 실제로 안압이 상승해 있다.[24] 전통적인 임계치인 21 mmHg (28 hPa) 또는 24 mmHg (32 hPa) 이상의 안압 상승이 반드시 병적인 상태인 것은 아니지만, 녹내장 발생 위험을 증가시킨다.
최소 한쪽 눈의 안압이 24mmHg 이상이지만 안구 손상 징후가 없는 40~80세 1,636명을 대상으로 한 연구에 따르면, 5년 후 치료받지 않은 참가자의 9.5%와 치료받은 참가자의 4.4%가 녹내장 증상을 보였다. 이는 안압이 높은 미치료자 10명 중 약 1명만이 해당 기간 녹내장 증상이 나타난다는 것을 의미한다.[25] 이러한 결과를 바탕으로 안압이 높은 모든 사람에게 예방 차원에서 녹내장 치료를 시행할지에 대한 임상적 결정은 논란의 여지가 있다.[25] 2018년 기준으로 대부분의 안과 의사들은 추가적인 위험 인자가 있는 환자의 치료를 선호했다.[25]
안압 수치는 대기압 1,010 hPa (760 mmHg)보다 높은 28 hPa (21 mmHg)를 기준으로 흔히 사용되며, 압력이 높을수록 위험이 커진다.[2][26] 그러나 일부는 수년간 높은 안압을 유지하면서도 손상이 발생하지 않기도 한다.[2] 반대로 정상 안압에서도 시각신경 손상이 발생할 수 있는데, 이를 정상 안압 녹내장이라고 한다.[27] 안압이 정상보다 높을 때 개방각 녹내장의 기전은 섬유주를 통한 방수 유출이 방해받기 때문으로 여겨지며, 폐쇄각 녹내장에서는 홍채가 섬유주를 차단한다.[2] 진단은 시력 검사를 통해 이루어진다.[1] 종종 시각신경에서 비정상적인 함몰이 관찰된다.[2]
가족력은 녹내장의 위험 인자이다. 녹내장이 있는 형제자매가 있는 경우 일차 개방각 녹내장이 발생할 상대적 위험은 약 2~4배 증가한다.[28] 특히 일차 개방각 녹내장은 MYOC, ASB10, WDR36, NTF4, TBK1,[29]RPGRIP1 등을 포함한 여러 유전자의 돌연변이와 관련이 있다.[30] 이러한 유전자들 중 다수는 안압 조절, 망막 신경절 세포 건강, 시각신경 기능 등 녹내장의 발생과 진행에 관여하는 핵심적인 세포 과정에 연관되어 있다.[31] 민족에 따라 일차 개방각 녹내장의 30~90%를 차지하는 정상 안압 녹내장 또한 유전자 돌연변이(OPA1 및 OPTN 유전자 등)와 관련이 있다.[32]
레이저 도플러 영상이 신생혈관 녹내장에서의 동맥 혈류 역전을 보여준다. 심장 주기 동안 중앙 망막 동맥에서 도플러 영상의 색상 변화는 동맥 흐름의 역전을 나타낸다.[35]
다른 요인들도 녹내장을 일으킬 수 있는데 이를 "이차 녹내장"이라고 한다. 여기에는 장기간의 스테로이드 사용(스테로이드 유발 녹내장), 심한 당뇨병성 망막병증이나 망막 중앙 정맥 폐쇄(신생혈관 녹내장) 같이 눈으로 가는 혈류를 심하게 제한하는 상태, 안구 외상(방중격후퇴 녹내장), 고원홍채, 그리고 눈의 유색 혈관 구조 중간층의 염증(포도막염)인 포도막염 녹내장 등이 포함된다.
녹내장의 주요 영향은 시각신경의 손상이다. 결국 이 손상은 시력 상실로 이어지며 시간이 지남에 따라 악화될 수 있다. 개방각 녹내장의 근본 원인은 아직 불분명하다. 정확한 병인에 대해 여러 이론이 존재한다. 안압은 눈의 섬모체 돌기에서 생성되는 액체인 방수의 생성과 섬유주를 통한 배출의 함수이다. 방수는 섬모체 돌기에서 후방(뒤로는 수정체와 진소대에 접하고, 앞으로는 홍채에 접함)으로 흐른다. 그 후 홍채의 동공을 통해 전방(뒤로는 홍채, 앞으로는 각막에 접함)으로 흐른다.
여기서 섬유주는 공막 정맥동(쉴렘관)을 통해 방수를 공막 신경총과 일반 혈액 순환으로 배출한다.[36]
개방각 녹내장에서는 방수를 흡수하는 본래 기능을 가진 섬유주의 퇴화 및 폐쇄로 인해 흐름이 감소한다. 방수 흡수 능력이 상실되면 저항이 증가하여 눈에 만성적이고 통증 없는 압력 축적이 발생한다.[37]
일차 폐쇄각 녹내장에서는 홍채-각막각이 좁아지거나 완전히 닫혀 방수가 배출을 위해 섬유주로 흐르는 것을 차단한다. 이는 보통 홍채가 각막 쪽으로 전방 이동하여 각이 닫히기 때문에 발생한다. 이러한 방수 축적은 안압의 급격한 상승과 시각신경 손상을 유발한다.[21]
녹내장의 병태생리는 완전히 이해되지 않았다. 녹내장에서 시각신경 손상이 발생하는 기전에 대해 여러 이론이 있다. 생체역학 이론은 시각신경 유두와 망막 신경 섬유층을 형성하는 망막 신경절 세포 축삭이 사판의 구멍을 통과할 때 안압 상승으로 인한 기계적 손상에 특히 취약하다는 가설을 세운다. 따라서 안압 상승은 녹내장에서 볼 수 있는 시경 손상을 유발하게 된다.[21] 혈관 이론은 망막 신경절 세포로의 혈액 공급 감소가 신경 손상을 초래한다는 가설을 세운다. 이러한 혈류 감소는 안압 상승 때문일 수도 있고, 전신 저혈압, 혈관 연축 또는 동맥경화 때문일 수도 있다.[21] 이는 저혈압, 특히 낮은 이완기 혈압을 가진 사람들이 녹내장 위험이 높다는 증거에 의해 뒷받침된다.[21]
일차 신경퇴행 이론은 일차적인 신경퇴행 과정이 녹내장에서 시각신경 유두의 퇴화를 책임진다는 가설을 세운다.[21] 이는 안압이 정상인 개방각 녹내장 환자인 정상 안압 녹내장의 가능한 기전과 일치하며, 녹내장과 알츠하이머성 치매 및 기타 인지 저하 원인 사이의 상관관계를 보여주는 증거에 의해 뒷받침된다.[38][39] 실험 및 임상 연구 모두 산화 스트레스가 알츠하이머병뿐만 아니라 개방각 녹내장의 병인에서도 역할을 한다는 것을 시사한다.[40][41]
망막 신경절 세포(시각신경)의 축삭돌기 퇴화는 녹내장의 특징이다.[42] 안압 상승과 녹내장성 시신경 병증 사이의 일관되지 않은 관계는 해부학적 구조, 눈의 발달, 신경 압박 외상, 시각신경 혈류, 흥분성 신경전달물질, 영양 인자, 망막 신경절 세포 또는 축삭 퇴화, 신경교 지원 세포, 면역계, 뉴런 손실의 노화 메커니즘, 그리고 공막 가장자리에서의 신경 섬유 절단에 관한 가설과 연구를 촉발했다.[43][44][45][46][47][48][49]
일차 녹내장(H40.1-H40.2)에는 일차 개방각 녹내장(만성 개방각, 만성 단순 녹내장)이 포함되며, 이는 고안압 또는 저안압일 수 있다. 또한 일차 폐쇄각 녹내장(일차 폐쇄각, 협우각, 동공 차단, 급성 울혈성)이 있으며, 이는 급성, 만성, 간헐적 또는 만성 개방각 폐쇄 녹내장에 중첩된 형태로 나타날 수 있다(이를 "혼합 기전" 녹내장이라고도 한다).
일차 폐쇄각 녹내장은 홍채와 섬유주 사이의 접촉으로 인해 눈에서 방수가 유출되는 것이 차단되어 발생한다. 홍채와 섬유주(TM) 사이의 이러한 접촉은 섬유주의 기능이 방수 생성을 감당하지 못할 때까지 점차적으로 기능을 손상시켜 압력을 상승시킨다. 전체 사례의 절반 이상에서 홍채와 TM의 장기적인 접촉은 유착(사실상의 "흉터") 형성을 유발한다.
이러한 유착은 방수 유출을 영구적으로 차단한다. 어떤 경우에는 눈에 압력이 빠르게 쌓여 통증과 충혈(증상이 있는, 소위 "급성" 폐쇄각)을 유발할 수 있다. 이 상황에서 시야가 흐려지고 밝은 빛 주위에 무지개 잔상이 보일 수 있다. 동반 증상으로는 두통과 구토가 있을 수 있다.
진단은 신체적 징후와 증상을 통해 이루어진다. 동공은 중간 정도로 확대되어 빛에 반응하지 않고, 각막 부종(혼탁), 시력 저하, 충혈, 통증 등이 나타난다. 그러나 대다수의 사례는 증상이 없다. 매우 심각한 시력 상실이 발생하기 전까지 이러한 사례는 일반적으로 안과 전문가의 검사를 통해서만 식별될 수 있다.
이차 녹내장(H40.3-H40.6)은 수많은 하위 유형을 포함한다: 염증성 녹내장(모든 유형의 포도막염, 푸크스 이색성 홍채모양체염), 수정체인성 녹내장(성숙 백내장을 동반한 폐쇄각, 수정체낭 파열로 인한 수정체과민 녹내장, 수정체용해 녹내장, 수정체 아탈구), 안구 내 출혈로 인한 이차 녹내장(전방 출혈, 용혈성 녹내장), 외상성 녹내장(방중격후퇴 녹내장), 수술 후 녹내장(무수정체 동공 차단, 섬모체 차단), 신생혈관 녹내장, 약물 유발 녹내장(코르티코스테로이드 유발, 알파-키모트립신), 그리고 기타 원인의 녹내장(안구 종양, 망막 박리, 심한 화학 화상, 본태 홍채 위축 또는 독성 녹내장과 관련된 것들)이다.
흔하지 않은 유형인 신생혈관 녹내장은 치료가 어렵거나 거의 불가능하며, 종종 증식성 당뇨병성 망막병증(PDR) 또는 망막 중앙 정맥 폐쇄(CRVO)에 의해 발생한다. 또한 망막이나 섬모체의 허혈을 유발하는 다른 조건에 의해 촉발될 수도 있다. 눈으로 가는 혈류가 좋지 않은 사람들은 이 질환의 위험이 매우 높다.
신생혈관 녹내장은 배출 경로를 막기 시작하는 새로운 비정상 혈관이 눈의 전방각에서 발달할 때 발생한다. 이러한 상태에 있는 사람들은 시력을 빠르게 잃기 시작한다. 때때로 질환은 특히 백내장 수술 후에 매우 빠르게 나타난다.
독성 녹내장은 원인이 불분명한 안압의 현저한 상승을 동반하는 개방각 녹내장이다. 안압은 때때로 80 mmHg (11 kPa)에 도달할 수 있다. 특징적으로 섬모체 염증과 때때로 쉴렘관까지 확장되는 거대한 섬유주 부종으로 나타난다. 이 상태는 깊고 맑은 전방과 방수 오유도(misdirection)의 부재에 의해 악성 녹내장과 구별된다. 또한 각막의 모습이 그렇게 흐릿하지 않다. 시력 저하가 발생할 수 있으며 뒤이어 신경망막 파괴가 일어난다.
절대 녹내장(H44.5)은 모든 유형의 녹내장의 최종 단계이다. 눈의 시력이 없고, 동공 빛 반사 및 동공 반응이 소실되며 돌처럼 딱딱한 외관을 보인다. 눈에 심한 통증이 있다. 절대 녹내장의 치료는 섬모체 냉동치료, 섬모체 광응고술 또는 99% 알코올 주입과 같은 파괴적인 절차이다.
녹내장에서 시야 결손은 망막신경섬유층(RNFL)의 손상으로 인해 발생한다. 시야 결손은 주로 일차 개방각 녹내장에서 관찰된다. RNFL의 독특한 해부학적 구조 때문에 시야에서 눈에 띄는 많은 패턴이 나타난다. 초기 녹내장성 변화의 대부분은 주시점으로부터 10-20° 떨어진 비에룸(Bjerrum) 구역을 중심으로 중심 시야 내에서 관찰된다.[52]
흔한 녹내장성 시야 결손은 다음과 같다:
전반적 감퇴: 전반적 감퇴는 녹내장 초기 단계와 다른 여러 질환에서 나타난다. 등감도선(isopter)의 수축으로 인한 중심 및 주변 시야의 가벼운 위축이 전반적 감퇴에 해당한다. 만약 모든 등감도선이 같은 지점으로 유사하게 가라앉는다면 이를 시야의 협착이라고 부른다. 상대적 중심주변 암점은 환자가 작고 어두운 대상을 인식하지 못하는 영역이다.[52] 더 크고 밝은 대상은 볼 수 있다. 주로 상비측에 나타나는 작은 중심주변 감퇴는 정상 안압 녹내장(NTG)에서 관찰된다.[53] 시야 전체의 전반적 감퇴는 백내장에서도 나타날 수 있다.[54]
맹점의 노출: "맹점의 노출"(Baring of blind spot)은 30° 중심 시야의 바깥 경계가 안쪽으로 굽어지면서 중심 시야에서 맹점이 제외되는 것을 의미한다.[55] 이는 녹내장에서 진단적 가치가 크지 않은 초기 비특이적 시야 변화일 뿐이다.[55]
작은 날개 모양 중심주변 암점: 비에룸 구역 내의 작은 날개 모양 중심주변 암점은 녹내장에서 나타나는 가장 초기 임상적으로 유의미한 시야 결손이다. 이는 코쪽 계단(nasal steps)과 관련이 있을 수도 있다. 암점은 맹점의 위나 아래에서 관찰될 수 있다.[55]
궁상 또는 비에룸 암점:궁상 암점 녹내장 후기 단계에서 지델 암점이 주시점의 위나 아래 구역으로 확장되어 수평선에 도달하며 형성된다. 신경 섬유의 손상으로 인해 주변부 돌파가 발생할 수 있다.[55]
고리 또는 이중 궁상 암점: 두 개의 궁상 암점이 합쳐져 고리 또는 이중 궁상 암점을 형성한다. 이 결손은 진행된 녹내장 단계에서 나타난다.
론네의 중심 코쪽 계단: 두 개의 궁상 암점이 서로 다른 호를 그리며 직각 결손을 형성할 때 만들어진다. 이 또한 진행된 녹내장 단계에서 나타난다.
주변부 시야 결손: 주변부 시야 결손은 녹내장의 초기 또는 후기 단계에서 발생할 수 있다. 론네의 주변 코쪽 계단은 주변부 등감도선의 수축으로 인해 발생한다.[55]
터널 시야: 터널 시야 황반 섬유는 녹내장성 손상에 가장 강하기 때문에 중심 시력은 녹내장 마지막 단계까지 영향을 받지 않고 유지된다. 터널 시야는 중심 시력은 유지하면서 주변 시력을 상실하여 좁고 원형인 터널 같은 시야가 되는 것을 말한다. 이는 녹내장 말기에 나타난다. 망막색소변성증 또한 터널 시야를 유발하는 또 다른 질환이다.[56]
측두부 시야 섬: 이 또한 녹내장 말기에 관찰된다. 측두부 섬은 중심 24~30° 시야 외부에 위치하므로,[57] 녹내장에서 수행되는 표준 중심 시야 측정으로는 보이지 않을 수 있다.
안압이 상승한 환자의 녹내장 관리 목표는 안압(IOP)을 낮추어 녹내장의 진행을 늦추고 환자의 삶의 질을 보존하며 부작용을 최소화하는 것이다.[61][62][63] 이를 위해서는 적절한 진단 기술과 후속 검사, 그리고 개별 환자에 대한 신중한 치료법 선택이 필요하다. 증가된 안압은 녹내장의 주요 위험 인자 중 하나일 뿐이지만, 현재 다양한 약물 및 수술 기술을 통해 안압을 낮추는 것이 녹내장 치료의 주축이다.
녹내장성 시신경 병증의 혈관 흐름 및 신경 퇴행 이론은 영양 화합물을 포함한 다양한 신경 보호 치료 전략에 대한 연구를 촉진했다. 이들 중 일부는 현재 임상에서 안전하게 사용 가능한 것으로 간주되기도 하지만, 다른 것들은 여전히 임상 시험 중이다.[64][65][66] 정신적 스트레스 또한 시력 상실의 결과이자 원인으로 간주되는데, 이는 스트레스 관리 훈련, 자율 훈련 및 기타 스트레스 대처 기술이 도움이 될 수 있음을 의미한다.[67][68]
안압을 낮추는 데 사용할 수 있는 몇 가지 약물 그룹이 있으며 보통 안약 형태로 사용된다. 약물의 선택은 대개 각 약물의 용량, 기간 및 부작용에 따라 달라진다. 그러나 일반적으로 프로스타글란딘 유사체가 녹내장의 1차 치료제이다.[63][69]
라타노프로스트, 비마토프로스트, 트라보프로스트와 같은 프로스타글란딘 유사체는 배출각을 통한 방수의 유출을 증가시켜 안압을 낮춘다. 일반적으로 밤에 하루 한 번 처방된다. 이 약물 계열의 전신 부작용은 미미하다. 그러나 결막 충혈, 홍채 색상 변화, 속눈썹 연장 등 국소적인 부작용을 일으킬 수 있다.[63][69]
치료에 실패하거나 프로스타글란딘 유사체를 사용할 수 없는 경우에는 몇 가지 다른 계열의 약물이 2차 치료제로 사용될 수 있다.[70][69] 여기에는 다음이 포함된다:
약물에 대한 복약 순응도 부족과 추적 관찰 방문 소홀은 녹내장 환자의 치료 실패와 질병 진행의 주요 원인이다. 낮은 순응도는 합병증 발생률을 높여 수술을 포함한 비약물적 중재의 필요성을 증가시킬 수 있다. 초기 증상이 없는 이 평생 질환의 성공적인 치료 계획을 유지하기 위해 환자 교육과 의사소통은 지속적으로 이루어져야 한다.[73]
아르곤 레이저 섬유주성형술(ALT)은 개방각 녹내장을 치료하는 데 사용될 수 있지만, 이는 완치가 아닌 일시적인 해결책이다. 50μm 아르곤 레이저 점을 섬유주에 쏘아 그물망의 구멍을 자극함으로써 더 많은 방수 유출을 허용한다. 일반적으로 한 번에 각도의 절반씩 치료한다. 전통적인 레이저 섬유주성형술은 아르곤 레이저 섬유주성형술 절차에서 열 아르곤 레이저를 사용한다.
Nd:YAG 레이저 주변부 홍채절개술(LPI)은 폐쇄각 녹내장에 취약하거나 걸린 환자, 또는 색소 분산 증후군이 있는 환자에게 사용될 수 있다. 레이저 홍채절개술 중에는 레이저 에너지를 사용하여 홍채에 작고 전체 두께의 구멍을 내어 홍채 앞뒤의 압력을 균일하게 함으로써 홍채의 비정상적인 돌출을 교정한다. 좁은 전방각을 가진 사람들의 경우, 이것이 섬유주를 드러낼 수 있다. 간헐적이거나 단기적인 폐쇄각의 일부 사례에서 이것이 안압을 낮출 수 있다. 레이저 홍채절개술은 급성 폐쇄각 발작이 일어날 위험을 줄여준다. 또한 대부분의 사례에서 만성 폐쇄각이 발생하거나 홍채가 섬유주에 유착될 위험을 줄여준다. 전산 유체 역학(CFD) 시뮬레이션에 따르면 홍채 앞뒤의 압력 차이를 완화하기 위한 최적의 홍채 절개 크기는 약 0.1mm에서 0.2mm이다.[74] 이는 보통 150~200 마이크론 크기를 사용하는 LPI 임상 관행과 일치한다. 그러나 때때로 더 큰 크기의 홍채 절개가 필요할 수도 있다.
관성형술은 마이크로카테터 기술을 사용하는 비관통형 시술이다. 관성형술을 시행하기 위해 쉴렘관에 접근하기 위한 절개를 눈에 만든다. 마이크로카테터가 홍채 주변의 관을 일주하며 점탄성 물질이라고 불리는 멸균된 젤 형태의 물질을 주입하여 주요 배출관과 그보다 작은 수집관들을 확장시킨다. 그 후 카테터를 제거하고 관 내부에 봉합사를 넣어 조인다.
관을 열어줌으로써 눈 내부의 압력이 완화될 수 있지만, 쉴렘관 자체가 녹내장 환자나 건강한 눈에서 유의미한 유체 저항을 갖지 않기 때문에 그 정확한 이유는 불분명하다. 장기적인 결과 데이터는 아직 부족하다.[76][77]
녹내장에 대해 시행되는 가장 흔한 전통 수술은 섬유주절제술이다. 여기서 눈의 공막벽에 부분적인 두께의 피판을 만들고, 피판 아래에 창을 내어 섬유주의 일부를 제거한다. 그 후 공막 피판을 느슨하게 다시 봉합하여 액체가 이 개구부를 통해 눈 밖으로 흘러나오게 함으로써 안압을 낮추고 눈 표면에 수술창(bleb)이나 액체 주머니가 형성되도록 한다.
피판 개구부 주변이나 위에 흉터가 생겨 효과가 떨어지거나 완전히 사라질 수도 있다. 전통적으로 마이토마이신 C(MMC) 또는 5-플루오로우라실(5-FU) 같은 화학 요법 보조제를 적신 스펀지를 상처 부위에 대어 섬유아세포 증식을 억제함으로써 수술창의 흉터 형성을 방지한다. 섬유주 개구부의 흉터를 방지하기 위한 최신 대안으로는 올로겐(Ologen) 콜라겐 매트릭스 같은 비화학적 보조제의 단독 또는 복합 사용이 포함되며, 이는 수술 성공률을 높이는 것으로 임상적으로 입증되었다.[78][79][80][81]
콜라겐 매트릭스는 섬유아세포 증식을 무작위화하고 조절할 뿐만 아니라 기계적으로 상처 수축과 유착을 방지하여 흉터 생성을 막는다.
최초의 녹내장 배출 장치는 1966년에 개발되었다.[82] 그 이후로 원형을 바탕으로 바벨트 튜브 션트, 또는 아메드 녹내장 밸브 임플란트나 엑스프레스 미니 션트 같은 밸브형 임플란트, 그리고 후기 세대인 몰테노 임플란트 등 여러 유형의 임플란트가 뒤를 이었다. 이들은 최대 약물 요법에 반응하지 않거나 이전의 여과 수술(섬유주절제술)에 실패한 녹내장 환자에게 적합하다. 배출 튜브를 눈의 전방에 삽입하고 플레이트를 결막 아래에 이식하여 방수가 눈 밖으로 흘러나와 수술창(bleb)이라고 불리는 주머니로 들어가게 한다.
1세대 몰테노 및 다른 비밸브형 임플란트는 때때로 형성된 수술창이 가벼운 섬유화가 되어 방수가 새지 않을 때까지 튜브를 묶어두어야 한다.[83] 이는 수술 후 안압이 급격히 떨어지는 저안압증을 줄이기 위해 시행된다.
아메드 녹내장 밸브와 같은 밸브형 임플란트는 기계적 밸브를 사용하여 수술 후 저안압증을 조절하려고 시도한다.
젠 겔 스텐트(Xen Gel Stent)와 같은 아브 인테르노(ab interno) 임플란트는 결막하 배출 영역을 만들기 위해 절개하지 않은 테논 낭 내부로 방수를 전달하는 공막 관통 임플란트이다.[84][85] 이 임플란트들은 공막을 관통하며, iStent, CyPass 또는 Hydrus 같이 공막 관통 배출을 만들지 않는 다른 아브 인테르노 임플란트들과는 다르다.[86][87]
션트의 결막 배출 부위에 흉터가 계속 생기면 방수가 여과되기에 너무 두꺼워질 수 있다. 이를 위해 5-플루오로우라실이나 마이토마이신-C 같은 항섬유화 약물 사용(시술 중)이나 콜라겐 매트릭스 임플란트 또는 생분해성 스페이서 같은 비항섬유화 약물 방법을 이용한 예방 조치가 필요할 수 있으며, 나중에는 기증자 패치 그래프트나 콜라겐 매트릭스 임플란트를 이용한 재수술이 필요할 수도 있다.[88]
현재 녹내장 치료에 가장 흔히 사용되는 수술적 접근법은 안압을 완화하기 위해 공막을 천공하는 섬유주절제술이다.
비관통 심부 공막 절제술(NPDS) 수술은 유사하지만 수정된 절차로, 공막 피판 아래의 공막 침대와 섬유주를 천공하는 대신 두 번째 깊은 공막 피판을 만들어 절제하고 쉴렘관의 천장을 제거하는 추가 과정을 거쳐 눈 내부의 액체가 스며 나오게 함으로써 눈을 관통하지 않고 안압을 완화한다. NPDS는 섬유주절제술보다 부작용이 현저히 적은 것으로 입증되었다.[89] 그러나 NPDS는 수동으로 수행되며 기구의 보조를 받을 수 있는 높은 수준의 기술을 요구한다. 깊은 공막 절제 후 상처 유착을 방지하고 좋은 여과 결과를 유지하기 위해, NPDS는 다른 비관통 시술들과 마찬가지로 아쿠아플로우(Aquaflow) 콜라겐 위크,[90] 올로겐 콜라겐 매트릭스,[80][91][92] 또는 제노플라스트(Xenoplast) 녹내장 임플란트 같은 다양한 생체 적합성 스페이서나 장치와 함께 시행되기도 한다.[93]
레이저 보조 NPDS는 CO2 레이저 시스템을 사용하여 수행된다. 레이저 기반 시스템은 필요한 공막 두께와 적절한 안구 내 액체 배출이 달성되면 자동으로 종료된다. 이러한 자기 조절 효과는 CO2 레이저가 안구 내에서 스며 나오는 액체와 접촉하자마자 절삭을 멈추기 때문에 발생하며, 이는 레이저가 최적의 잔여 손상되지 않은 층 두께에 도달하자마자 일어난다.
만성 폐쇄각 녹내장 환자의 경우, 수정체 적출이 동공에 의해 생성된 차단을 완화하고 안압 조절을 도울 수 있다.[94] 한 연구에 따르면 CLE(투명 수정체 적출술)는 폐쇄각 녹내장 환자에게 레이저 주변부 홍채절제술보다 더 효과적인 것으로 나타났다.[95] 급성 일차 폐쇄각 치료를 위한 수정체 적출술과 레이저 주변부 홍채절제술을 비교한 체계적 문헌 고찰에 따르면 수정체 적출술이 잠재적으로 더 나은 안압 조절을 제공하고 시간이 지남에 따라 약물 필요성을 줄이는 것으로 나타났다. 그러나 이것이 재발 에피소드의 위험을 유의미하게 낮추거나 추가적인 수술의 필요성을 줄이는지는 여전히 불확실하다.[96]
일차 폐쇄각 녹내장: 증상이 조절되면 1차 치료(종종 결정적인 치료)는 레이저 홍채절제술이다. 이는 Nd:YAG 또는 아르곤 레이저를 사용하여 수행하거나 일부 사례에서는 전통적인 절개 수술로 수행할 수 있다. 치료의 목표는 홍채와 섬유주 사이의 접촉을 되돌리고 예방하는 것이다. 초기에서 중등도 진행 사례에서 홍채절개술은 약 75%의 사례에서 전방각을 여는 데 성공한다. 나머지 25%에서는 레이저 홍채성형술, 약물(필로카핀) 또는 절개 수술이 필요할 수 있다.
일차 개방각 녹내장: 프로스타글란딘 작용제는 포도막-공막 통로를 열어줌으로써 작용한다. 티모롤 같은 베타 차단제는 방수 형성을 감소시켜 작용한다. 탄산탈수효소 억제제는 눈의 섬모체 돌기에서 중탄산염 형성을 감소시켜 방수의 형성을 줄인다. 부교감 신경 유사체는 통로를 열고 동공을 수축시켜 섬유주 유출에 작용하는 약물이다. 알파 2 작용제(브리모니딘, 아프라클로니딘)는 액체 생성을 줄이고(AC 억제를 통해) 배출을 증가시킨다. 일차 개방각 녹내장과 안압 상승이 있는 사람들에 대한 고찰 결과, 안압을 낮추는 약물 치료가 시야 결손의 진행을 늦춘다는 결론을 얻었다.[9]
주사 약물로서의 항VEGF 제제는 안압을 낮추는 다른 표준 치료와 함께 사용할 때 신생혈관 녹내장 환자의 안압을 단기간 개선할 수 있다.[97] 증거에 따르면 이러한 개선은 4~6주 동안 지속될 수 있다.[97] 항VEGF 약물이 단기 또는 장기 치료에 효과적이라는 충분한 증거는 아직 없다.[97] 항VEGF 치료의 단기, 중기 및 장기 안전성은 아직 충분히 조사되지 않았다.[97]
안압(IOP) 상승과 녹내장의 연관성은 1622년 영국인 리처드 배니스터에 의해 처음 기술되었다: "...눈이 자연스러운 상태보다 더 단단하고 딱딱해지면...".[101] 폐쇄각 녹내장은 1806년 보스턴에서 존 콜린스 워런에 의해 백내장 적출술로 치료된 기록이 있다.[102] 1851년 헤르만 폰 헬름홀츠의 검안경 발명은 안과 의사들이 처음으로 녹내장의 병리학적 특징인 망막 신경절 세포 손실로 인한 시각신경 유두의 함몰을 식별할 수 있게 해주었다. 안압을 측정하는 최초의 신뢰할 수 있는 기구는 1905년 노르웨이 안과 의사 얄마르 아우구스트 시오츠에 의해 발명되었다. 약 반 세기 후, 스위스 베른의 한스 골드만은 그의 평면 안압계를 개발했으며, 이는 진단 분야의 수많은 혁신에도 불구하고 오늘날까지도 이 중요한 병인 요인을 결정하는 황금 표준으로 간주된다. 20세기 후반에는 안압 상승 이외에도 망막과 시각신경 유두로의 불충분한 혈액 공급(종종 낮거나 불규칙한 혈압과 관련됨)과 같은 추가적인 병태 기전이 발견되어 연구 대상이 되었다.[103] 안압을 낮추는 최초의 약물인 필로카핀은 1870년대에 도입되었다. 약물 요법의 다른 주요 혁신으로는 1970년대의 베타 차단제 안약 도입, 그리고 1990년대 중반의 프로스타글란딘 유사체와 국소 탄산탈수효소 억제제의 도입이 있었다. 홍채절제술이나 누공 수술 같은 초기 수술 기술은 최근 작은 임플란트를 사용하는 MIGS(미세 침습 녹내장 수술)라고 널리 불리는 덜 침습적인 절차들로 보완되었다.
영어 단어 "glaucoma"는 고대 그리스어γλαύκωμα에서 유래했으며,[104] 이는 어둡지 않은 눈 색깔(즉, 파란색, 녹색, 연한 회색)을 흔히 묘사했던 γλαυκός(glaukos)에서 파생된 것이다.[105] 히포크라테스 시대에 질병으로 인해 γλαυκός라고 묘사된 눈은 회색 백내장을 의미했을 수 있으며, 서기 초기에는 폐쇄각 녹내장에서 때때로 볼 수 있는 녹색을 띤 동공 색조를 의미했을 수 있다.[106][107] 이러한 색상은 글자 그대로 "청색 빛 눈"을 뜻하는 녹내장의 중국어 명칭인 青光眼(qīngguāngyǎn)에도 반영되어 있다. 또 다른 가설은 이 이름이 고대 그리스어에서 '올빼미'를 뜻하는 단어인[108]γλαύξ 또는 γλαῦξ(둘 다 glaux로 발음)와 연결된다고 본다.
TAGS 무작위 대조 시험은 진행된 일차 개방각 녹내장 치료에서 안약과 섬유주절제술 중 어느 것이 더 효과적인지 조사했다. 2년 후, 연구자들은 두 치료법 모두에서 시력과 삶의 질이 비슷하다는 것을 발견했다. 동시에 수술을 받은 사람들의 안압이 더 낮았으며, 장기적으로는 수술이 더 비용 효율적이었다.[109][110]
LiGHT 시험은 개방각 녹내장에 대해 안약과 선택적 레이저 섬유주성형술의 효과를 비교했다. 두 치료 모두 비슷한 삶의 질을 제공했지만, 레이저 치료를 받은 대부분의 사람들은 안약 사용을 중단할 수 있었다. 레이저 섬유주성형술은 또한 더 비용 효율적인 것으로 나타났다.[111]
2013년 코크란 체계적 문헌 고찰은 성인 참가자의 개방각 녹내장 진행을 늦추는 데 있어 브리모니딘과 티모롤의 효과를 비교했다.[112] 결과에 따르면 브리모니딘을 투여받은 참가자들이 티모롤을 투여받은 참가자들보다 시야 진행이 덜 나타났으나, 높은 추적 실패 비율과 제한된 증거로 인해 결과가 유의미하지는 않았다.[112] 두 그룹의 평균 안압은 비슷했다. 브리모니딘 그룹의 참가자들은 티모롤 그룹의 참가자들보다 약물로 인한 부작용 발생 빈도가 더 높았다.[112]
영국에서 수행된 한 연구에 따르면 높은 수준의 빈곤 지역에 사는 사람들은 질병의 후기 단계에서 진단될 가능성이 높은 것으로 나타났다.[113] 또한 빈곤이 심한 지역에는 전문적인 안과 서비스가 부족하다는 사실도 보여주었다.
2017년의 한 연구는 미국의 보험 유형에 따라 녹내장 검사 횟수에 큰 차이가 있음을 보여준다.[114] 연구자들이 새로 일차 개방각 녹내장(OAG) 진단을 받은 40세 이상의 21,766명을 조사한 결과, 메디케이드(Medicaid) 수혜자들은 상업적 건강 보험을 가진 환자들에 비해 녹내장 검사를 실질적으로 훨씬 적게 받은 것으로 나타났다.
2021년에 발표된 33,428명의 일차 개방각 녹내장(POAG) 참가자에 대한 메타분석 결과는 미국의 임상 시험에서 상당한 민족적 및 인종적 격차가 있음을 시사한다.[115] 소수 민족과 인종이 더 높은 질병 부담을 안고 있음에도 불구하고, 연구 참가자의 70.7%가 백인이었으며 흑인은 16.8%, 히스패닉/라틴계는 3.4%에 불과했다.
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