제2형 당뇨병

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제2형 당뇨병
다른 이름진성당뇨병 제2형(Diabetes mellitus type 2)
성인발병당뇨병(adult-onset diabetes)[1]
비인슐린의존성 당뇨(noninsulin-dependent diabetes mellitus, NIDDM)
Blue circle for diabetes.svg
당뇨병을 상징하는 파란 원[2]
발음
진료과내분비학(Endocrinology)
증상다갈증(polydipsia), 다뇨증(polyuria), 체중 저하, 다식증(polyphagia)[3]
합병증고혈당성 고삼투성 비케톤성 혼수(Hyperosmolar hyperglycemic state), 당뇨병케톤산증(diabetic ketoacidosis), 심장질환(heart disease), 뇌졸중(stroke), 당뇨망막병증(diabetic retinopathy), 신부전증(kidney failure), 신체절단(amputation)[1][4][5]
통상적 발병 시기중년 혹은 노년[6]
기간장기[6]
병인비만, 운동부족, 유전[1][6]
진단 방식혈액검사[3]
예방정상 채중 유지, 운동, 식단 조절[1]
치료식단 변화(Dietary changes), 메트포민(metformin), 인슐린(insulin), 비만수술(bariatric surgery)[1][7][8][9]
예후수명 10년 단축[10]
빈도392,000,000명 (2015)[11]

제2형 당뇨병(Type 2 diabetes, T2D)은 성인발병당뇨병(adult-onset diabetes)으로도 알려져 있으며, 고혈당(hyperglycemia, high blood sugar), 인슐린 저항(insulin resistance), 인슐린(insulin) 부족 등을 특징으로 하는 당뇨병(diabetes)이다.[6] 주요 증상으로는 다갈증(polydipsia), 다뇨증(polyuria), 체중 감소 등이다.[3] 또한 다식증(polyphagia), 피로감, 치료되지 않는 통증도 있다.[3] 증상은 천천히 진행되기도 한다.[6] 고혈당으로 인한 장기 합병증으로는 심장질환(heart disease), 뇌졸중(stroke), 당뇨망막병증(diabetic retinopathy)이 있으며, 당뇨망막병증은 실명(blindness), 신부전(kidney failure), 사지절단(amputation)을 야기하는 혈류 악화(poor blood flow)를 일으킬 수 있다.[1] 고혈당성 고삼투성 비케톤성 혼수(hyperosmolar hyperglycemic state)가 갑자기 발병하기도 하나, 당뇨병케톤산증(diabetic ketoacidosis)이 흔히 일어난다.[4][5]

제2형 당뇨병은 주로 비만과 운동 부족으로 인해 발병한다.[1] 일부는 유전으로 인한 발병의 위험을 가지고 있다.[6]

제2형 당뇨병은 전체 당뇨병의 90%를 차지하며, 나머지 10%는 제1형 당뇨병(type 1 diabetes)과 임신성 당뇨병(gestational diabetes)이다.[1] 제1형 당뇨병은 췌장(pancreas) 내 인슐린 생산 베타 세포(beta cell)의 자가면역(autoimmune)성 손실로 인하여 혈당을 조절하는 인슐린 수치의 저하가 수반된다.[12][13] 당뇨병 진단은 공복혈장검사(fasting plasma glucose), 구강 내당검사(oral glucose tolerance test), 당화 헤모글로빈(glycated hemoglobin, A1C) 등의 혈액검사를 통해 이뤄진다.[3]

제2형 당뇨병은 정상 체중 유지, 규칙적인 운동, 과일과 채소 등의 섭취 증량 및 설탕과 포화지방 섭취의 감축 등을 통한 식단 조절을 통해 예방할 수 있다.[1] 치료책으로는 운동과 식습관 개선이 있다.[1] 혈당이 떨어지지 않으면 치료약으로 메트포민(metformin)이 주로 사용된다.[7][14] 대부분은 인슐린 주사를 맞아야 한다.[9] 인슐린에 대하여 습관적으로 혈당 수치를 체크해야 하지만, 약물 복용 환자에게는 필요하지 않다.[15] 비만수술(Bariatric surgery)은 비만 환자의 당뇨병을 완화시킨다.[8][16]

1960년대 이래로 비만 환자의 증가와 함께 제2형 당뇨병 환자 비율은 두드러지게 증가해 왔다.[17] 1985년에는 약3천만명이 진단을 받았지만, 2015년에는 3.92억명이 제2형 당뇨병 진단을 받았다.[11][18] 보통 중년이나 노년에 발병하지만,[6] 청장년층에서도 발병 비율이 증가하고 있다.[19][20] 제2형 당뇨병으로 인하여 수명이 10년 단축될 수 있다.[10] 당뇨병은 인류 역사 기록상 최초로 기록된 질병 중 하나로, 기원전 1500년경 작성된 이집트 문서에도 등장한다.[21] 1920년대에 당뇨병에 있어 인슐린 작용의 중요성이 밝혀졌다.[22]

징후 및 증상[편집]

당뇨병의 주요 증상

당뇨병의 가장 흔한 증상은 다뇨증(frequent urination, polyuria), 다갈증(increased thirst, polydipsia), 다식증(increased hunger, polyphagia), 체중저하(weight loss)가 있다.[23] 흔히 보이는 또다른 증상들로는 흐린 시력(blurred vision), 가려움(pruritus, itchiness), 말초신경증(peripheral neuropathy), 잦은 질염(vulvovaginitis), 피로(fatigue)이다.[13] 기타 증상으로는 미각 상실(loss of taste)이 있다.[24] 그러나 대부분은 첫 몇 년 동안은 증상이 없고, 정기검진에서 진단된다.[13] 제2형 당뇨병 환자 중 일부는 의식 저하와 저혈압(hypotension)이 동반한 고혈당 상태인 고혈당성 고삼투성 비케톤성 혼수(hyperosmolar hyperglycemic state)가 발병할 수 있다.[13]

합병증[편집]

제2형 당뇨병은 수명이 10년 단축되는 만성질환이다.[10] 이는 부분적으로는 합병증 때문인데, 여기에는 관상동맥질환(ischemic heart disease)이나 뇌졸중(stroke) 등의 심혈관계 질환(cardiovascular disease)이 2-4번 발생하며, 낮은 수준의 사지절단에서 20배 높은 수치, 입원율 증가 등이 있다.[10] 선진국은 물론 이외 국가에서도 제2형 당뇨병은 비외상성 실명(nontraumatic blindness)과 신부전(kidney failure)의 가장 큰 원인이다.[25] 또한 알츠하이머병(Alzheimer's disease)과 혈관성 치매(vascular dementia)와 같은 질병 과정에서 발생하는 인지 장애(cognitive dysfunction)와 치매(dementia)의 증가와도 연관되어 있다.[26] 다른 증상으로는 흑색극세포증(acanthosis nigricans)과 같은 피부의 과다색소침착(hyperpigmentation), 성 기능 장애(sexual dysfunction), 잦은 감염이 있다.[23] 또한 제2형 당뇨병과 가벼운 청각 손실 사이에도 연관이 있다.[27]

원인[편집]

제2형 당뇨병은 생활습관과 유전 요인으로 인하여 발병한다.[25][28] 식단이나 비만은 개인이 조절 가능하지만, 고령이나 성별, 유전은 그렇지 않다.[10] 아프리카에서 비만은 여성에게 더 흔하다.[29] 태아 발달 기간에 엄마의 영양 상태 역시 중요하며, DNA 메틸화(DNA methylation)와 같은 기전과 함께 작용한다.[30] 장박테리아(intestinal bacteria)인 프레보텔라 코프리(Prevotella copri)와 박테로이즈 불가투스(Bacteroides vulgatus)는 제2형 당뇨병과 유관하다.[31]

생활습관[편집]

비만이나 과체중(BMI 25 이상), 활동 저하, 식단 부실, 스트레스, 도시화 등 생활습관 요인은 제2형 당뇨병 발병에 있어 중요하다.[10][32] 과도한 체지방의 경우 중국과 일본에서는 환자 중 30%, 유럽과 아프리카에서는 60-80%, 피마 인디언 (Pima Indian)과 태평양 도서주민(Pacific Islander)에게서는 100% 관련있다.[13] 비만이 아닌 환자 중에서는 허리-엉덩이 비율(waist–hip ratio)이 높은 경우가 종종 보인다.[13] 흡연은 발병율을 높인다.[33] 수면 부족 역시 발병과 관련있다.[34] 실험실 연구에서는 당뇨를 야기할 포도당 대사, 신경계 활동, 호르몬 요인의 변화와 단기 수면 부족과의 관계를 증명해 보였다.[34]

식단 요인도 발병에 영향을 준다. 과도한 설창음료 섭취는 발병율을 높인다.[35][36] 식단에 포함된 지방 유형도 중요한데, 포화지방(saturated fat)과 트랜스지방산(trans fatty acid)은 발병율을 높이며 복합불포화지방(polyunsaturated fat)과 단일불포화지방(monounsaturated fat)은 발병율을 낮춘다.[28] 백미(white rice)를 많이 섭취하는 것도 발병율 상승에 중요한 역할을 한다.[37] 운동 부족은 전체 사례 중 7%의 원인으로 추정된다.[38] 잔류성 유기 오염 물질(persistent organic pollutant) 역시 한 원인이다.[39]

유전[편집]

당뇨의 대부분의 사례는 유전과 관련되어 있지만, 제2형 당뇨병으로 될 가능성을 높이는 데에 있어서은 작은 요인에 불과하다.[10] 유전성 당뇨병의 비중은 72%에 해당한다.[40] 36개 이상의 유전자와 80개의 단일염기 다형성(single nucleotide polymorphism, SNP)은 제2형 당뇨병 발병 요인이 된다고 밝혀졌다.[41][42] 이런 유전자들은 전체 당뇨병 유전 요소 중 10%에 불과하다.[41] TCF7L2 대립유전자(allele)는 발병율을 1.5배 높여, 가장 큰 유전변수 위험인자이다.[13] 당뇨병에 관련된 가장 큰 유전 요소는 췌장 내 베타세포(beta cell) 기능이다.[13]

또한 단일유전성(monogenic) 유형의 당뇨병이나 다른 특정 유형 당뇨병의 기형으로 발생하는 특이 케이스의 당뇨병이 있다.[10][13] 저연령대 성숙기발병당뇨병(maturity onset diabetes of the young, MODY), 도너휴 증후군(Donohue syndrome), 랩슨-멘덴홀 증후군(Rabson–Mendenhall syndrome) 등이 있다.[10] 저연령대 성숙기발병당뇨병은 청년층 당뇨병 중 1-5%를 점한다.[43]

질병[편집]

당뇨병의 소인이 되는 약물이나 건강 문제들은 많다.[44] 약물에는 당질코르티코이드(glucocorticoid), 티아지드(thiazide), 베타 차단제(beta blocker), 비정형적 항정신병제제(atypical antipsychotic),[45] 스타틴(statin)이 있다.[46] 임신성 당뇨병(gestational diabetes)을 앓았던 환자는 제2형 당뇨병 발병율이 높다.[23] 관련 질병으로는 말단비대증(acromegaly), 쿠싱증후군(Cushing's syndrome), 갑상선기능항진증(hyperthyroidism), 크롬친화세포종(pheochromocytoma), 그리고 글루카곤종(glucagonoma) 등의 암이 있다.[44] 암환자가 당뇨병도 있을 경우 사망율이 더 높아진다.[47] 테스토스테론(testosterone) 결핍 역시 관련 있다.[48][49] 섭식 장애(eating disorder)도 제2형 당뇨병과 관련 있어, 신경성 폭식증(bulimia nervosa)은 발병율을 높이고 신경성 식욕부진증(anorexia nervosa)은 감소시킨다.[50]

병리학[편집]

제2형 당뇨병은 인슐린 저항(insulin resistance) 속에서 베타세포에서의 인슐린 분비 부진으로 인한 것이다.[13] 일반 수치의 인슐린도 세포가 제대로 대응하지 못하는 것인 인슐린 저항은 근육, 간, 지방조직에 먼저 발생한다.[51] 정상의 경우 인슐린은 간에서 포도당 방출을 억제한다. 그러나 인슐린 저항 상태에서 간은 혈액으로 포도당을 제대로 방출하지 못한다.[10] 베타세포 기능부전에 있어 인슐린 저항이 차지하는 비중은 환자마다 다르른데, 인슐린 저항성은 크지만 인슐린 분비에 문제가 거의 없는 경우도 있고, 인슐린 저항성은 작지만 인슐린 분비가 크게 부진한 경우도 있다.[13]

제2형 당뇨병과 인슐린 저항 관련 다른 중요 기전으로는 지방세포(fat cell) 내의 지질(lipid) 손실 증가, 인크레틴(incretin)에 대한 저항과 인크레틴 결여, 혈액 내 글루카곤(glucagon) 수치 증가, 신장의 염분 및 수분 보유 증가, 중추신경계통(central nervous system)의 대사 조절의 부진이 있다.[10] 하지만 췌장 내 베타 세포의 인슐린 분비 장애도 동반되어야 한다는 점에서, 인슐린 저항 환자 전체가 당뇨병으로 발전하는 것은 아니다.[13]

인슐린 저항 초기 단계에서, 베타 세포가 증대하면서 인슐린 둔감성(insulin insensitivity)을 보상하고자 인슐린 분비가 증가한다.[52] 하지만 제2형 당뇨병이 현저해졌을 때, 환자는 이미 베타 세포 절반을 상실하였을 것이다.[52] 베타세포 내 지방산(fatty acid)은 FOXO1을 활성화시켜서 베타세포의 세포자살(apoptosis)을 일으킨다.[52]

진단[편집]

WHO 제시 당뇨 진단 기준(주석 참조)[53][54]

2015년 미국당뇨협회 제시 진단 기준(주석 참조)[55]

세계보건기구(World Health Organization, WHO)가 정의한 제1형•제2형 당뇨병은, 증상과 함께 혈당 수치(glucose reading) 증가, 혹은 아래 두 가지 수치 중 하나 혹은 둘 이상에 해당하는 것이다.[56]

  • 공복혈장포도당 7.0mmol/l 혹은 126mg/dl 이상
  • 내당능검사(glucose tolerance test)에서 경구 복용 이후 2시간 차에 측정한 혈장포도당 11.1mmol/l 혹은 200mg/dl 이상

정형 증상(typical symptoms)이 보이는 상황에서 무작위 혈당검사 수치(random blood sugar)가 11.1mmol/l 혹은 200mg/dl 이상인 경우[23] 혹은 당화 헤모글로빈(glycated hemoglobin) (HbA1c) 수치 48mmol/mol 혹은 6.5 DCCT % 이상이면 당뇨병으로 진단한다.[10] 2009년 미국당뇨협회(American Diabetes Association, ADA), 국제당뇨연합(International Diabetes Federation, IDF), 유럽당뇨연구협회(European Association for the Study of Diabetes, EASD) 대표를 아우르는 국제전문가위원회(International Expert Committee)는 당뇨병 진단 기준을 48mmol/mol 혹은 6.5 DCCT % 이상으로 할 것을 권고하였다.[57] 이는 2010년 미국당뇨협회가 채용하였다.[58] 정형증상이 보이고 혈당 수치가 11.1mmol/l 혹은 200mg/dl를 초과하지 않으면 정적검사(positive test)를 빈복 시행한다.[57]

당뇨병 진단 기준은 내당능검사, 공복포도당 혹은 HbA1c 중 하나의 검사 결과와 합병증인 망막증(retinopathy) 간의 관계에 입각하여 내린다.[10] 측정에 편하기 때문에 공복혈당이나 무작위혈당이 내당능검사에서 주로 사용된다.[10] HbA1c는 검사 전 금식이 필요없고 결과도 비교적 안정적이지만 혈중포도당 측정보다 비용이 더 든다는 단점이 있다.[59] 미국 내 당뇨환자 중 20% 정도가 자신의 병에 대해 자각하지 못하는 것으로 추산된다.[10]

제2형 당뇨병은 인슐린 저항과 상대적 인슐린 결핍 하에서 고혈당이 나오는 것을 특징으로 한다.[60] 이는 랑게르한스섬(pancreatic islet) 세포의 파괴로 인한 절대적 인슐린 결핍이 발생하는 제1형 당뇨병(type 1 diabetes)과 임신으로 인한 고혈당으로 발병하는 임신성 당뇨병(gestational diabetes)과는 상반된다.[13] 제1형•제2형 당뇨병은 현재 나타난 정황에 따라 구분될 수 있다.[57] 증상이 의심되면, 항체 검사(antibody testing)가 제1형 당뇨병 진단에 도움이 되며, C-펩타이드(C-peptide) 수치가 제2형 진단에 도움이 되는데,[61] C-펩타이드 수치가 정상이거나 높으면 제2형, 낮으면 제1형이다.[62]

같이 보기[편집]

각주[편집]

  1. “Diabetes Fact sheet N°312”. 《World Health Organization》. August 2011. 2013년 8월 26일에 원본 문서에서 보존된 문서. 2012년 1월 9일에 확인함. 
  2. “Diabetes Blue Circle Symbol”. International Diabetes Federation. 2006년 3월 17일. 2007년 8월 5일에 원본 문서에서 보존된 문서. 
  3. “Diagnosis of Diabetes and Prediabetes”. 《National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases》. June 2014. 2016년 3월 6일에 원본 문서에서 보존된 문서. 2016년 2월 10일에 확인함. 
  4. Pasquel FJ, Umpierrez GE (November 2014). “Hyperosmolar hyperglycemic state: a historic review of the clinical presentation, diagnosis, and treatment”. 《Diabetes Care》 37 (11): 3124–31. doi:10.2337/dc14-0984. PMC 4207202. PMID 25342831. 
  5. Fasanmade OA, Odeniyi IA, Ogbera AO (June 2008). “Diabetic ketoacidosis: diagnosis and management”. 《African Journal of Medicine and Medical Sciences》 37 (2): 99–105. PMID 18939392. 
  6. “Causes of Diabetes”. 《National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases》. June 2014. 2016년 2월 2일에 원본 문서에서 보존된 문서. 2016년 2월 10일에 확인함. 
  7. Maruthur NM, Tseng E, Hutfless S, Wilson LM, Suarez-Cuervo C, Berger Z, Chu Y, Iyoha E, Segal JB, Bolen S (June 2016). “Diabetes Medications as Monotherapy or Metformin-Based Combination Therapy for Type 2 Diabetes: A Systematic Review and Meta-analysis”. 《Annals of Internal Medicine》 164 (11): 740–51. doi:10.7326/M15-2650. PMID 27088241. 
  8. Cetinkunar S, Erdem H, Aktimur R, Sozen S (June 2015). “Effect of bariatric surgery on humoral control of metabolic derangements in obese patients with type 2 diabetes mellitus: How it works”. 《World Journal of Clinical Cases》 3 (6): 504–9. doi:10.12998/wjcc.v3.i6.504. PMC 4468896. PMID 26090370. 
  9. Krentz AJ, Bailey CJ (February 2005). “Oral antidiabetic agents: current role in type 2 diabetes mellitus”. 《Drugs》 65 (3): 385–411. doi:10.2165/00003495-200565030-00005. PMID 15669880. 
  10. Melmed, Shlomo; Polonsky, Kenneth S.; Larsen, P. Reed; Kronenberg, Henry M., 편집. (2011). 《Williams textbook of endocrinology.》 12판. Philadelphia: Elsevier/Saunders. 1371–1435쪽. ISBN 978-1-4377-0324-5. 
  11. Vos T, Allen C, Arora M, Barber RM, Bhutta ZA, Brown A, 외. (GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalence Collaborators) (October 2016). “Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015”. 《Lancet》 388 (10053): 1545–1602. doi:10.1016/S0140-6736(16)31678-6. PMC 5055577. PMID 27733282. 
  12. MacKay, Ian; Rose, Noel, 편집. (2014). 《The Autoimmune Diseases》. Academic Press. 575쪽. ISBN 978-0-123-84929-8. OCLC 965646175. 
  13. Gardner, David G.; Shoback, Dolores, 편집. (2011). 〈Chapter 17: Pancreatic hormones & diabetes mellitus〉. 《Greenspan's basic & clinical endocrinology》 9판. New York: McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-162243-1. OCLC 613429053. 
  14. Saenz A, Fernandez-Esteban I, Mataix A, Ausejo M, Roque M, Moher D (July 2005). Saenz A, 편집. “Metformin monotherapy for type 2 diabetes mellitus”. 《The Cochrane Database of Systematic Reviews》 (3): CD002966. doi:10.1002/14651858.CD002966.pub3. PMID 16034881. 틀:Retracted
  15. Malanda UL, Welschen LM, Riphagen II, Dekker JM, Nijpels G, Bot SD (January 2012). “Self-monitoring of blood glucose in patients with type 2 diabetes mellitus who are not using insulin”. 《The Cochrane Database of Systematic Reviews》 1: CD005060. doi:10.1002/14651858.CD005060.pub3. hdl:1871/48558. PMID 22258959. 
  16. Ganguly S, Tan HC, Lee PC, Tham KW (April 2015). “Metabolic bariatric surgery and type 2 diabetes mellitus: an endocrinologist's perspective”. 《Journal of Biomedical Research》 29 (2): 105–11. doi:10.7555/JBR.29.20140127. PMC 4389109. PMID 25859264. 
  17. Moscou, Susan (2013). 〈Getting the word out: advocacy, social marketing, and policy development and enforcement〉. Truglio-Londrigan, Marie; Lewenson, Sandra B. 《Public health nursing: practicing population-based care》 2판. Burlington, MA: Jones & Bartlett Learning. 317쪽. ISBN 978-1-4496-4660-8. OCLC 758391750. 
  18. Smyth S, Heron A (January 2006). “Diabetes and obesity: the twin epidemics”. 《Nature Medicine》 12 (1): 75–80. doi:10.1038/nm0106-75. PMID 16397575. 
  19. Tfayli H, Arslanian S (March 2009). “Pathophysiology of type 2 diabetes mellitus in youth: the evolving chameleon”. 《Arquivos Brasileiros de Endocrinologia e Metabologia》 53 (2): 165–74. doi:10.1590/s0004-27302009000200008. PMC 2846552. PMID 19466209. 
  20. Imperatore G, Boyle JP, Thompson TJ, Case D, Dabelea D, Hamman RF, Lawrence JM, Liese AD, Liu LL, Mayer-Davis EJ, Rodriguez BL, Standiford D (December 2012). “Projections of type 1 and type 2 diabetes burden in the U.S. population aged <20 years through 2050: dynamic modeling of incidence, mortality, and population growth”. 《Diabetes Care》 35 (12): 2515–20. doi:10.2337/dc12-0669. PMC 3507562. PMID 23173134. 
  21. Leutholtz, Brian C.; Ripoll, Ignacio (2011). 〈Diabetes〉. 《Exercise and disease management》 2판. Boca Raton: CRC Press. 25쪽. ISBN 978-1-4398-2759-8. OCLC 725919496. 
  22. Zaccardi F, Webb DR, Yates T, Davies MJ (February 2016). “Pathophysiology of type 1 and type 2 diabetes mellitus: a 90-year perspective”. 《Postgraduate Medical Journal》 92 (1084): 63–9. doi:10.1136/postgradmedj-2015-133281. PMID 26621825. 
  23. Vijan S (March 2010). “In the clinic. Type 2 diabetes”. 《Annals of Internal Medicine》 152 (5): ITC31–15; quiz ITC316. doi:10.7326/0003-4819-152-5-201003020-01003. PMID 20194231. 
  24. Rathee, Manu; Jain, Prachi (2019). 〈Ageusia〉. 《StatPearls》. StatPearls Publishing. 
  25. Ripsin CM, Kang H, Urban RJ (January 2009). “Management of blood glucose in type 2 diabetes mellitus”. 《American Family Physician》 79 (1): 29–36. PMID 19145963. 
  26. Pasquier F (October 2010). “Diabetes and cognitive impairment: how to evaluate the cognitive status?”. 《Diabetes & Metabolism》. 36 Suppl 3: S100–5. doi:10.1016/S1262-3636(10)70475-4. PMID 21211730. 
  27. Akinpelu, Olubunmi V.; Mujica-Mota, Mario; Daniel, Sam J. (March 2014). “Is type 2 diabetes mellitus associated with alterations in hearing? A systematic review and meta-analysis”. 《The Laryngoscope》 124 (3): 767–776. doi:10.1002/lary.24354. ISSN 1531-4995. PMID 23945844. 
  28. Risérus U, Willett WC, Hu FB (January 2009). “Dietary fats and prevention of type 2 diabetes”. 《Progress in Lipid Research》 48 (1): 44–51. doi:10.1016/j.plipres.2008.10.002. PMC 2654180. PMID 19032965. 
  29. Hilawe, Esayas Haregot; Yatsuya, Hiroshi; Kawaguchi, Leo; Aoyama, Atsuko (2013년 9월 1일). “Differences by sex in the prevalence of diabetes mellitus, impaired fasting glycaemia and impaired glucose tolerance in sub-Saharan Africa: a systematic review and meta-analysis”. 《Bulletin of the World Health Organization》 91 (9): 671–682D. doi:10.2471/BLT.12.113415. PMC 3790213. PMID 24101783. 
  30. Christian P, Stewart CP (March 2010). “Maternal micronutrient deficiency, fetal development, and the risk of chronic disease”. 《The Journal of Nutrition》 140 (3): 437–45. doi:10.3945/jn.109.116327. PMID 20071652. 
  31. Pedersen HK, Gudmundsdottir V, Nielsen HB, Hyotylainen T, Nielsen T, Jensen BA, 외. (July 2016). “Human gut microbes impact host serum metabolome and insulin sensitivity”. 《Nature》 535 (7612): 376–81. Bibcode:2016Natur.535..376P. doi:10.1038/nature18646. PMID 27409811. 
  32. Abdullah A, Peeters A, de Courten M, Stoelwinder J (September 2010). “The magnitude of association between overweight and obesity and the risk of diabetes: a meta-analysis of prospective cohort studies”. 《Diabetes Research and Clinical Practice》 89 (3): 309–19. doi:10.1016/j.diabres.2010.04.012. PMID 20493574. 
  33. Pan A, Wang Y, Talaei M, Hu FB, Wu T (December 2015). “Relation of active, passive, and quitting smoking with incident type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis”. 《The Lancet. Diabetes & Endocrinology》 3 (12): 958–67. doi:10.1016/S2213-8587(15)00316-2. PMC 4656094. PMID 26388413. 
  34. Touma C, Pannain S (August 2011). “Does lack of sleep cause diabetes?”. 《Cleveland Clinic Journal of Medicine》 78 (8): 549–58. doi:10.3949/ccjm.78a.10165. PMID 21807927. 
  35. Malik VS, Popkin BM, Bray GA, Després JP, Hu FB (March 2010). “Sugar-sweetened beverages, obesity, type 2 diabetes mellitus, and cardiovascular disease risk”. 《Circulation》 121 (11): 1356–64. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.109.876185. PMC 2862465. PMID 20308626. 
  36. Malik VS, Popkin BM, Bray GA, Després JP, Willett WC, Hu FB (November 2010). “Sugar-sweetened beverages and risk of metabolic syndrome and type 2 diabetes: a meta-analysis”. 《Diabetes Care》 33 (11): 2477–83. doi:10.2337/dc10-1079. PMC 2963518. PMID 20693348. 
  37. Hu EA, Pan A, Malik V, Sun Q (March 2012). “White rice consumption and risk of type 2 diabetes: meta-analysis and systematic review”. 《BMJ》 344: e1454. doi:10.1136/bmj.e1454. PMC 3307808. PMID 22422870. 
  38. Lee IM, Shiroma EJ, Lobelo F, Puska P, Blair SN, Katzmarzyk PT (July 2012). “Effect of physical inactivity on major non-communicable diseases worldwide: an analysis of burden of disease and life expectancy”. 《Lancet》 380 (9838): 219–29. doi:10.1016/S0140-6736(12)61031-9. PMC 3645500. PMID 22818936. 
  39. Lind L, Lind PM (June 2012). “Can persistent organic pollutants and plastic-associated chemicals cause cardiovascular disease?”. 《Journal of Internal Medicine》 271 (6): 537–53. doi:10.1111/j.1365-2796.2012.02536.x. PMID 22372998. 
  40. Willemsen, Gonneke; Ward, Kirsten J.; Bell, Christopher G.; Christensen, Kaare; Bowden, Jocelyn; Dalgård, Christine; Harris, Jennifer R.; Kaprio, Jaakko; Lyle, Robert; Magnusson, Patrik K. E.; Mather, Karen A. (December 2015). “The Concordance and Heritability of Type 2 Diabetes in 34,166 Twin Pairs From International Twin Registers: The Discordant Twin (DISCOTWIN) Consortium”. 《Twin Research and Human Genetics》 18 (6): 762–771. doi:10.1017/thg.2015.83. ISSN 1832-4274. PMID 26678054. 
  41. Herder C, Roden M (June 2011). “Genetics of type 2 diabetes: pathophysiologic and clinical relevance”. 《European Journal of Clinical Investigation》 41 (6): 679–92. doi:10.1111/j.1365-2362.2010.02454.x. PMID 21198561. 
  42. Fuchsberger, Christian; Flannick, Jason; Teslovich, Tanya M.; Mahajan, Anubha; Agarwala, Vineeta; Gaulton, Kyle J.; Ma, Clement; Fontanillas, Pierre; Moutsianas, Loukas; McCarthy, Davis J.; Rivas, Manuel A. (2016년 8월 4일). “The genetic architecture of type 2 diabetes”. 《Nature》 536 (7614): 41–47. Bibcode:2016Natur.536...41F. doi:10.1038/nature18642. ISSN 1476-4687. PMC 5034897. PMID 27398621. 
  43. “Monogenic Forms of Diabetes: Neonatal Diabetes Mellitus and Maturity-onset Diabetes of the Young”. 《National Diabetes Information Clearinghouse (NDIC)》 (National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, NIH). March 2007. 2008년 7월 4일에 원본 문서에서 보존된 문서. 2008년 8월 4일에 확인함. 
  44. Funnell, Martha M.; Anderson, Robert M. (2008). 〈Influencing self-management: from compliance to collaboration〉. Feinglos, Mark N.; Bethel, M. Angelyn. 《Type 2 diabetes mellitus: an evidence-based approach to practical management》. Contemporary endocrinology. Totowa, NJ: Humana Press. 462쪽. ISBN 978-1-58829-794-5. OCLC 261324723. 
  45. Izzedine H, Launay-Vacher V, Deybach C, Bourry E, Barrou B, Deray G (November 2005). “Drug-induced diabetes mellitus”. 《Expert Opinion on Drug Safety》 4 (6): 1097–109. doi:10.1517/14740338.4.6.1097. PMID 16255667. 
  46. Sampson UK, Linton MF, Fazio S (July 2011). “Are statins diabetogenic?”. 《Current Opinion in Cardiology》 26 (4): 342–7. doi:10.1097/HCO.0b013e3283470359. PMC 3341610. PMID 21499090. 
  47. Giovannucci, E.; Harlan, D. M.; Archer, M. C.; Bergenstal, R. M.; Gapstur, S. M.; Habel, L. A.; Pollak, M.; Regensteiner, J. G.; Yee, D. (2010년 6월 29일). “Diabetes and Cancer: A consensus report”. 《Diabetes Care》 (Professional society guidelines) 33 (7): 1674–1685. doi:10.2337/dc10-0666. PMC 2890380. PMID 20587728. 
  48. Saad F, Gooren L (March 2009). “The role of testosterone in the metabolic syndrome: a review”. 《The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology》 114 (1–2): 40–3. doi:10.1016/j.jsbmb.2008.12.022. PMID 19444934. 
  49. Farrell JB, Deshmukh A, Baghaie AA (2008). “Low testosterone and the association with type 2 diabetes”. 《The Diabetes Educator》 34 (5): 799–806. doi:10.1177/0145721708323100. PMID 18832284. 
  50. Nieto-Martínez, R; González-Rivas, JP; Medina-Inojosa, JR; Florez, H (2017년 11월 22일). “Are Eating Disorders Risk Factors for Type 2 Diabetes? A Systematic Review and Meta-analysis.”. 《Current Diabetes Reports》 (Systematic review and meta-analysis) (영어) 17 (12): 138. doi:10.1007/s11892-017-0949-1. ISSN 1539-0829. PMID 29168047. 
  51. 《Diabetes mellitus a guide to patient care.》. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2007. 15쪽. ISBN 978-1-58255-732-8. 
  52. Sun T, Han X (2019). “Death versus dedifferentiation: The molecular bases of beta cell mass reduction in type 2 diabetes”. 《Seminars in Cell and Developmental Biology103: 76–82. doi:10.1016/j.semcdb.2019.12.002. PMID 31831356. 
  53. 《Definition and diagnosis of diabetes mellitus and intermediate hyperglycemia: Report of a WHO/IDF consultation》 (PDF). Geneva: World Health Organization. 2006. 21쪽. ISBN 978-92-4-159493-6. 
  54. Vijan, S (March 2010). “Type 2 diabetes”. 《Annals of Internal Medicine152 (5): ITC31-15. doi:10.7326/0003-4819-152-5-201003020-01003. PMID 20194231. 
  55. Fox, Caroline S.; Golden, Sherita Hill; Anderson, Cheryl; Bray, George A.; Burke, Lora E.; de Boer, Ian H.; Deedwania, Prakash; Eckel, Robert H.; Ershow, Abby G.; Fradkin, Judith; Inzucchi, Silvio E.; Kosiborod, Mikhail; Nelson, Robert G.; Patel, Mahesh J.; Pignone, Michael; Quinn, Laurie; Schauer, Philip R.; Selvin, Elizabeth; Vafiadis, Dorothea K. (September 2015). “Update on Prevention of Cardiovascular Disease in Adults With Type 2 Diabetes Mellitus in Light of Recent Evidence: A Scientific Statement From the American Heart Association and the American Diabetes Association”. 《Diabetes Care》 (Professional society guidelines) 38 (9): 1777–1803. doi:10.2337/dci15-0012. PMC 4876675. PMID 26246459. 
  56. World Health Organization. “Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications: Report of a WHO Consultation. Part 1. Diagnosis and classification of diabetes mellitus”. 2007년 5월 29일에 원본 문서에서 보존된 문서. 2007년 5월 29일에 확인함. 
  57. International Expert Committee (July 2009). “International Expert Committee report on the role of the A1C assay in the diagnosis of diabetes”. 《Diabetes Care》 32 (7): 1327–34. doi:10.2337/dc09-9033. PMC 2699715. PMID 19502545. 
  58. American Diabetes Association (January 2010). “Diagnosis and classification of diabetes mellitus”. 《Diabetes Care》. 33 Suppl 1 (Supplement_1): S62–9. doi:10.2337/dc10-S062. PMC 2797383. PMID 20042775. 
  59. American Diabetes Association (January 2012). “Diagnosis and classification of diabetes mellitus”. 《Diabetes Care》. 35 Suppl 1 (Suppl 1): S64–71. doi:10.2337/dc12-s064. PMC 3632174. PMID 22187472. 
  60. Kumar, Vinay; Fausto, Nelson; Abbas, Abul K.; Cotran, Ramzi S.; Robbins, Stanley L. (2005). 《Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease》 7판. Philadelphia, Pa.: Saunders. 1194–95쪽. ISBN 978-0-7216-0187-8. 
  61. 《Diabetes mellitus a guide to patient care.》. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2007. 201쪽. ISBN 978-1-58255-732-8. 
  62. Vivian, Eva M.; Blackorbay, Brady (2013). 〈Chapter 13: Endocrine Disorders〉. Lee, Mary. 《Basic Skills in Interpreting Laboratory Data》 5판. Bethesda, MD: American Society of Health-System Pharmacists. ISBN 978-1-58528-345-3. OCLC 859778842. 

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