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섭식 장애는 사람의 신체적 또는 정신적 건강에 부정적인 영향을 미치는 비정상적인 식습관에 의해 정의되는 정신 장애다. [1] 짧은 시간에 많은 양을 먹는 폭식 장애, 거의 먹지 않아서 체중이 적어지는 거식증, 많이 먹는 식욕 이상 항진증, 식욕 부진, 음식을 거부하는 회상 장애, 음식에 대한 관심이 부족한 회피 / 제한적인 음식 섭취 장애, 기타 특정한 먹이 섭취 장애 또는식이 장애 등이 포함된다불안 장애, 우울증 및 약물 남용은 섭식 장애가있는 사람들에게 흔하다 이러한 질환에는 비만이 포함되지 않는다. [1]

섭식 장애의 원인은 분명하지 않다. [2] 생물학적 및 환경적 요인 모두가 중요한 역할을 하는 것으로 보인다. 얇은 문화적 이상화가 기여할 것으로 믿어진다. 섭식 장애는 무용수의 약 12 %에 영향을 미친다. 성적 학대를 경험 한 사람들은 또한 섭식 장애를 일으킬 가능성이 더 크다. 지적 장애가있는 사람들은 소동이나 반추 장애와 같은 장애가 더 많이 발생한다. 한 번에 하나의 섭식 장애 만 진단 할 수 있다.

치료는 많은 섭식 장애에 효과적 일 수 있다. [3] 이것은 전형적으로 상담, 적절한식이 요법, 정상적인 운동량 및 식량을 제거하려는 노력의 감소를 포함한다. 입원은 때때로 필요하다. 관련 증상의 일부를 돕기 위해 약물을 사용할 수 있다. 5 년 후 거식증 환자의 약 70 %와 과식증 환자의 50 %가 회복된다. 폭식 섭식 장애로부터의 회복은 덜 명확하고 20 %에서 60 %로 추산된다. 거식증과 다식증은 모두 사망 위험을 증가시킨다.

선진국에서는 폭음 섭취 장애가 주어진 해에 약 1.6 %의 여성과 0.8 %의 남성에게 영향을 준다. 식욕 부진은 약 0.4 %에 영향을 주며, 과식증은 주어진 해에 청년의 약 1.3 %에 영향을 미친다. 식욕 부진 (4 %), 식욕 부진 (2 %), 식욕 부진 (2 %)이 있다. [4] 거식증과 다식증은 남성에 비해 여성에서 거의 10 배나 더 자주 발생한다. 일반적으로 그들은 어린 시절 또는 초기 성인기에 시작된다.[3] 다른 섭식 장애의 비율은 분명하지 않다. 선진국에서는 섭식 장애의 비율이 낮아 보인다. [5]

분류[편집]

식욕 이상 항진증은 폭식증과 정화 증상, 체중이나 모양에 대한 과도한 자기 평가가 특징인 질환이다. 퍼지에는 자기 유도 구토, 과한 운동, 이뇨제, 관장기 및 완하제의 사용이 포함될 수 있다. 신경성 식욕 부진은 극단적인 음식 제한과 과도한 체중 감소, 지방에 대한 두려움과 함께 특징이다. 극단적인 체중 감소는 종종 생리를 시작한 여성과 소녀가 생리가 중단되는 것을 유발한다. 이 상태는 무월경으로 알려져 있다. 무월경은 한때 장애에 대한 필수 기준이었지만 더 이상 남성, 폐경기 또는 다른 이유로 생리를하지 않는 환자의 독점적인 특성 때문에 신경성 식욕 부진증의 기준을 충족해야한다. DSM-5는 신경성 식욕 부진의 두 가지 유형, 즉 제한 유형과 폭식 / 정화 유형을 지정한다. 신경성 식욕 부진의 제한적인 유형으로 고통받는 사람들은 폭음 / 퍼지 유형으로 고통받는 사람들은 적어도 가끔 음식 섭취를 통제하지 못하며 폭음 증상을 보충할 수 있지만 음식 섭취를 제한하고 폭음을 하지 않는다. 신경성 식욕 부진과 신경성 식욕 부진과의 가장 큰 차이점은 사람의 체중이다. 신경성 식욕 부진을 가진 사람들은 정상에서 비만의 범위 내에있는 체중을 가질 수 있는 반면, 신경성 식욕 부진 진탕 증후군으로 진단된 사람들은 저체중이다.

ICD 및 DSM[편집]

이 섭식 장애는 다음과 같이 지정된다. 정신 질환 등의 표준 의료 매뉴얼에서, ICD-10 , [6] DSM-5 , 또는 둘 다.

  • 건강한 몸무게의 유지 부족, 체중 증가 또는 거절에 대한 강박적 두려움, 현재의 낮은 체중의 비현실적인 인식 또는 심각성의 인식이 없는 것이 특징인 신경성 식욕 부진 (Anorexia nervosa, AN).[7] 식욕 부진은 월경을 멈추게 할 수 있으며 종종 뼈 손실, 피부 완전성 상실 등을 초래한다. 심장에 큰 스트레스를 주며 심장 발작 및 관련 심장 문제를 일으킬 수 있다. 이 질병에 걸린 사람들은 사망 위험이 크게 증가한다. [8] 가장 눈에 띄는 요소 연구자들은 단지 허영심, 사회적 또는 매체 문제일 뿐만 아니라 생물학적 또는 유전적 구성 요소와 관련 될 수도 있다는 점을 주목하기 시작했다. [9]DSM-5에는 이러한 상태의 환자를보다 잘 나타내는 많은 변화가 있다. DSM-IV는 식욕 부진을 앓고있는 환자를 진단하기 위해 무월경 (생리주기 부재)이 필요했다. [10] 이것은 더 이상 DSM-5의 요구 사항이 아니다.
  • 반복적인 폭식증, 퍼징 (자기 유도 구토, 구토 시점으로 먹는 것, 완하제 / 이뇨제의 과도한 사용 또는 과도한 운동)과 같은 보상적 행동이 특징인 과식증 (BN). 단식과 과한 운동은 폭음 다음에 정화하는 방법으로도 사용될 수 있다.
  • 근육 이형성 (Muscle dysmorphia) 은 자신의 몸이 너무 작거나, 너무 마른 체거나, 근육이 불충분하거나, 몸이 불충분하다는 점을 선입견으로 하는 것이 특징이다. 근육 이형성은 대부분 남성에게 영향을 미친다.
  • 폭식 장애 (Binge Eating Disorder BED)는 조절의 부족 경험하면서 [10] 3개월의 기간 동안 적어도 일주일에 한 번에 폭식을 반복하고, 과식 후 죄책감을 느끼는 것이 특징이다. [11] 이 장애는 나이와 사회 경제적 종류의 넓은 범위의 개인 안에서 발전 할 수 있다. [12] [13]
  • 다른 특정 먹임 또는 식사 장애 (Other Specified Feeding or Eating Disorder, OSFED)는 AN, BN 또는 BED의 DSM-5 기준을 완전히 충족하지 못하는 섭식 장애 또는 섭식 장애이다. 다르게 규정된 식이 장애의 예로는 상당한 체중 감량에도 불구하고 체중 감량을 제외하고 AN에 대한 모든 기준을 충족시키는 비정형성 식욕 부진을 가진 사람; 과식 행동이 덜 빈번하거나 오래 지속되지 않았다는 점을 제외하고는 BN에 대한 모든 기준을 충족시키는 비정형성 다한증 정화 장애; 및 밤에 먹는 증후군이다.

기타[편집]

  • 강박식이 요법 (COE) : 폭식증의 전형이 될 수있는 것처럼, 개인은 빙빙보다는 많은 양의 음식을 습관적으로 방목합니다 .
  • 프라 더 윌리 증후군
  • Diabulimia : 당뇨병 환자의 체중 조절 노력으로 인슐린 수치를 의도적으로 조작하는 것을 특징으로합니다 .
  • 위탁 양육 에서 아동의 비정상적인 식사 행동을 특징으로하는 식품 유지 . [14]
  • 신경 쇠약 신경성 통증 (Nordosa Orthorexia) : 스티븐 브라만 (Steven Bratman)이 "순수한"식이 요법을 강박 관념으로 삼는 데 사용되는 용어로, 사람들이 건강에 해로운 음식을 피하면서 강박 관념이 생겨서 사람의 삶을 방해합니다. [15]
  • 선택식 섭식 장애 는 까다로운 식사라고도하며, 맛이 어떤지 극도로 민감합니다. SED를 가진 사람은 슈퍼 마스터 일 수도 있고 아닐 수도 있습니다 .
  • Drunkorexia 는 주로 알콜류 칼로리를 위해 음식 칼로리를 예약하기 위해 의도적으로 음식 섭취를 제한하고 음주로 소비 된 칼로리를 소모하기 위해 지나치게 운동하며 이전에 섭취 한 음식을 제거하기 위해 알코올을 과다 마시는 것을 특징으로합니다. [16]
  • 임신 전 체중 증가를 조절하기 위해 극단적 인 다이어트와 과다 운동이 특징 인 Pregorexia. 임신 중 영양 부족은 저체중, 관상 동맥 심장 질환, 제 2 형 당뇨병, 뇌졸중, 고혈압, 심혈관 질환 위험 및 우울과 관련됩니다. [17]
  • 대식가 증후군 , 전두엽에 손상 후 드문 상태, 좋은 음식에 대한 집착의 결과로 발생합니다. [18]

증상[편집]

증상 및 합병증은 섭식 장애의 성격과 정도에 따라 다르다. [19]

섭식 장애가 일으킬 수 있는 증상과 합병증
여드름 결막 건조증 무월경증 구강 질환, 충치
변비 설사 수분보유량 그리고/또는 부종 솜털
휴지기탈모 심장 마비 칼륨 감소혈증 죽음
골다공증[20] 전해핵 불균형 나트륨 과소 혈증 뇌 위축[21][22]
펠라그라[23] 괴혈병 신장 부전 자살[24][25][26]

섭식 장애의 신체적 증상 중 일부는 약점, 피로, 감기에 대한 감수성, 남성의 수염 발생 감소, 발기의 감소, 리비도 감소, 체중 감소 및 성장 장애이다. [27] 설명되지 않는 쉰 목소리는 산성 역류 또는 산성 위장 물질의 후두 도관으로의 침투로 인한식이 장애의 증상 일 수 있습니다. 신경성 식욕 부진, 폭식한식이 요법 또는 퍼징 형 과민성 신경통과 같은 구토를 유발하는 환자는 산성 퇴조의 위험이 있습니다. 다낭성 난소 증후군(PCOS)는 여성에게 영향을 미치는 가장 일반적인 내분비 장애이다. 종종 비만과 관련이 있지만 정상 체중인 사람에게도 발생할 수 있다. PCOS는 폭식증과 폭식증과 관련이 있다. [28][29][30][31][32][33] 다른 가능한 증상은 건조한 입술, [34] 연소 혀 , [34] 이하선 부종 , [34] 및 측두 장애가 있다. [34]

프로 애나 하위 문화[편집]

프로 - 애나 (pro-ana) 는 신경 장애 섭식 장애 거식증과 관련된 행동을 촉진시키는 것을 말한다. 몇몇 웹 사이트는 섭식 장애를 촉진하고, 개인이 섭식 장애를 유지하기 위해 소통 할 수있는 수단을 제공한다. 이 웹 사이트의 회원들은 일반적으로 자신의 섭식 장애가 통제 할 수있는 혼란스러운 삶의 유일한면이라고 생각한다. [35] 이 웹 사이트에는 종종 대화형이고, 매우 낮은 가중치를 달성시키는 식이 요법과 운동 계획 등 전략, 아이디어, 경험을 공유할 수있는 토론 게시판 있다다. [36] 식이 장애가있는 개인 웹 블로그와 회복에 초점을 맞춘 웹 블로그를 비교한 연구에서 직업 섭식 장애 블로그는 낮은 인지 처리 능력을 반영하는 언어를 포함하고 더 폐쇄적인 글쓰기 스타일을 사용했으며 덜 감정적인 표현과 적은 수의 사교성을 포함한다는 것을 발견했다. 참고 문헌을 읽고 회복 블로그보다 식습관 관련 내용에 집중했다. [37]

정신 병리[편집]

섭식 장애의 정신 병리학은 체중과 모양에 대한 우려와 같은 신체 이미지 장애를 중심으로 한다. 무게와 모양에 너무 의존적인 자기 가치, 체중 감량에 대한 두려움, 증상이 얼마나 심각한지 거부하고 신체가 경험하는 방식에 왜곡이 생긴다. [27]

원인[편집]

섭식 장애의 원인은 분명하지 않다.

식이 장애를 가진 많은 사람들은 신체 이형 장애 (dysmorphic disorder)로 고통 받아 사람들이 자신을 보는 방식을 바꾼다. [38][39] 연구에 따르면 신체 이형 장애로 진단된 사람들의 상당수가 식욕 장애를 가지고 있으며 15%의 환자가 신경성 식욕 부진이나 신경성 대식증을 앓고있는 것으로 나타났다. [38] 신체의 이형 장애와 식욕 부진증 사이의 이 연관은 BDD와 신경성 식욕 부진이 육체적인 외모와 신체 이미지의 왜곡에 대한 선입관을 특징으로 한다는 사실에서 유래한다. [39] 또한, 이러한 질병을 촉진하고 유지할 수 있는 환경적, 사회적 및 대인 관계 쟁점과 같은 많은 다른 가능성이 있다.[40] 또한, 미디어는 종종 모델이나 유명 인사와 같은 사람들의 이상적인 슬림 한 물리적 형태의 미디어 이미지가 사람들로 하여금 슬림을 달성하도록 동기를 부여하거나 강요한다는 사실로 인해 섭식 장애의 발병률이 상승한 것에 대해 비난 받는다. 언론에 묘사된 사람들이 자연스럽게 얇아서 정상적인 모습을 나타내지 못하거나 부자연스럽게 얇아지듯이 언론에 묘사된 사람들이 자신의 몸을 이상적인 이미지처럼 보이도록 강요하여 특정 방식으로 보이도록 과도한 압력을 가함으로써 현실을 왜곡한다고 비난한다. 과거 연구 결과는 섭식 장애의 원인을 주로 심리적, 환경적, 사회 문화적으로 묘사했지만 새로운 연구는 식이 장애의 원인에 유력한 유전적측면이 있다는 증거를 밝혀냈다.[41]

유전학[편집]

많은 연구가 멘델의 유산의 결과로서 섭식 장애에 대한 유전적 소인이 있을 수 있음을 보여준다. [42][42][43] 쌍둥이 연구는 전체적으로 장애에 기여하는 내피종형으로서, 신경성 식욕 부진증 및 신경성 대식증의 다른 기준을 고려할 때 유전 적 변이의 경미한 예를 발견했다. [40] 유전적 연관은 신경성 식욕 부진을 가진 개인의 가족 구성원에서 1번 염색체에서 발견되었다. [41] 섭식 장애가 있거나 현재 장애가 있는 사람의 일촌인 사람은 식이 장애가 있을 확률이 7 배에서 12 배까지 높다. [44] 쌍둥이 연구는 또한 적어도 부분적으로는 섭식 장애를 유발할 수 있다는 것을 보여주며, 신경성 식욕 부진증을 일으킬 수 있는 유전적 유전자좌가 있음을 보여주는 증거가 있다. [44] 섭식 장애 사례의 약 60 %는 생물학적 및 유전 적 구성 요소에 기인한다. 다른 경우는 발달 문제에 대한 외부적인 이유 때문이다. [45] 또한 정서적 반응과 충동에 연루된 다른 신경 생물학적 요인들이 폭음과 퍼징 행동으로 이어질 수 있다. [46]

후성 유전학 : 후성유전학의 메커니즘은 환경적 영향이 DNA 메틸화와 같은 방법을 통해 유전자 발현을 변화시키는 수단이다. 이것들은 기초를 이루는 DNA 서열과 무관하며 변경되지 않는다. 그들은 유전적으로 가능하지만 수명이 다할 때까지 생길 수 있으며 잠재적으로 되돌릴 수 있다. 후성 유전 기작으로 인한 도파민성 신경 전달의 조절 장애는 다양한 섭식 장애와 관련이 있다. [47][48] 한 연구에 따르면 식이 장애가있는 여성에서 후성 유전 기전이 심방 나트륨 이뇨 펩타이드(Atrial natriuretic peptide, ANP)의 항상성의 변화에 기여할 수 있다는 연구 결과가 나왔다. [47][49] 식이 장애에 대한 후성 유전학 연구를 위한 다른 후보 유전자로는 렙틴(Leptin), 프로오피멜라노코르틴(pro-opiomelanocortin, POMC) 및 뇌 유래 신경 영양 인자(brain-derived neurotrophic factor, BDMF)가 있다. [50]

References[편집]

  1. ↑ 가 나 American Psychiatry Association (2013). 《Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders》 5판. Arlington: American Psychiatric Publishing. 329–354쪽. ISBN 0-89042-555-8. 
  2. ↑ Rikani, AA; Choudhry, Z; Choudhry, AM; Ikram, H; Asghar, MW; Kajal, D; Waheed, A; Mobassarah, NJ (October 2013). “A critique of the literature on etiology of eating disorders.”. 《Annals of Neurosciences》 20 (4): 157–61. doi:10.5214/ans.0972.7531.200409. PMC 4117136. PMID 25206042. 
  3. ↑ 가 나 “What are Eating Disorders?”. 《NIMH》. 23 May 2015에 보존된 문서. 24 May 2015에 확인함. 
  4. ↑ Smink, FR; van Hoeken, D; Hoek, HW (November 2013). “Epidemiology, course, and outcome of eating disorders.”. 《Current Opinion in Psychiatry》 26 (6): 543–8. doi:10.1097/yco.0b013e328365a24f. PMID 24060914. 
  5. ↑ Pike, KM; Hoek, HW; Dunne, PE (November 2014). “Cultural trends and eating disorders.”. 《Current Opinion in Psychiatry》 27 (6): 436–42. doi:10.1097/yco.0000000000000100. PMID 25211499. 
  6. ↑ “CD 10 Codes For Psychiatry”. Priory Lodge Education Ltd. 2011. 2010년 10월 9일에 보존된 문서. 
  7. ↑ Thompson, S.B.N. "Eating disorders: a guide for health professionals." London: Chapman & Hall 1993."
  8. ↑ Neumaker, K.J. (2000). “Morality rates and causes of death”. 《European Eating Disorders Review》 8 (2): 181–187. doi:10.1002/(SICI)1099-0968(200003)8:2<181::AID-ERV336>3.0.CO;2-#. 
  9. ↑ Psychology Second Edition 2009, chap. 8 Eating Disorders by Schacter, Daniel L.
  10. ↑ 가 나 “Archived copy” (PDF). 2015년 5월 1일에 원본 문서 (PDF)에서 보존된 문서. 2015년 4월 9일에 확인함. 
  11. ↑ “Binge Eating Disorder”. 2014년 12월 9일에 보존된 문서. 
  12. ↑ Striegel-Moore, RH; Franko, DL (2008). “Should binge eating disorder be included in the DSM-V? A critical review of the state of the evidence”. 《Annual Review of Clinical Psychology》 4: 305–24. doi:10.1146/annurev.clinpsy.4.022007.141149. PMID 18370619. 
  13. ↑ Teaching Students with Mental Health Disorders: Resources for Teachers. Victoria: British Columbia Ministry of Education, Special Programs Branch, 2001. Print.
  14. ↑ Tarren-Sweeney, M; Hazell, P (2006). “Mental health of children in foster and kinship care in New South Wales, Australia”. 《Journal of paediatrics and child health》 42 (3): 89–97. doi:10.1111/j.1440-1754.2006.00804.x. PMID 16509906. 
  15. ↑ Too Much #Fitspo: When Healthy Eating Becomes an Eating Disorder 보관됨 2015-07-11 - 웨이백 머신, Glammonitor.com, 2015-4-29
  16. ↑ Barry, E; Piazza-Gardner, K (2012). “Drunkorexia: Understanding the Co-occurrence of Alcohol Consumption and Eating/Exercise Weight Management Behaviors”. 《Journal of American College Health》 60 (3): 236–243. doi:10.1080/07448481.2011.587487. PMID 22420701. 
  17. ↑ Mathieu, J (2009). “What Is Pregorexia?”. 《Journal of the American Dietetic Association》 109 (6): 976–979. doi:10.1016/j.jada.2009.04.021. PMID 19465173. 
  18. ↑ Regard, M; Landis, T (1997). “"Gourmand syndrome": Eating passion associated with right anterior lesions”. 《Neurology》 48 (5): 1185–90. doi:10.1212/wnl.48.5.1185. PMID 9153440. 
  19. ↑ Strumia, R (2005). “Dermatologic signs in patients with eating disorders”. 《American journal of clinical dermatology》 6 (3): 165–73. doi:10.2165/00128071-200506030-00003. PMID 15943493. 
  20. ↑ Joyce, JM; Warren, DL; Humphries, LL; Smith, AJ; Coon, JS (1990). “Osteoporosis in women with eating disorders: comparison of physical parameters, exercise, and menstrual status with SPA and DPA evaluation”. 《Journal of Nuclear Medicine》 31 (3): 325–31. PMID 2308003. 
  21. ↑ Drevelengas, A; Chourmouzi, D; Pitsavas, G; Charitandi, A; Boulogianni, G (2001). “Reversible brain atrophy and subcortical high signal on MRI in a patient with anorexia nervosa”. 《Neuroradiology》 43 (10): 838–40. doi:10.1007/s002340100589. PMID 11688699. 
  22. ↑ Addolorato, G; Taranto, C; Capristo, E; Gasbarrini, G (1998). “A case of marked cerebellar atrophy in a woman with anorexia nervosa and cerebral atrophy and a review of the literature”. 《The International Journal of Eating Disorders》 24 (4): 443–7. doi:10.1002/(SICI)1098-108X(199812)24:4<443::AID-EAT13>3.0.CO;2-4. PMID 9813771. 
  23. ↑ Jagielska, G; Tomaszewicz-Libudzic, EC; Brzozowska, A (2007). “Pellagra: a rare complication of anorexia nervosa”. 《European Child & Adolescent Psychiatry》 16 (7): 417–20. doi:10.1007/s00787-007-0613-4. PMID 17712518. 
  24. ↑ Pompili, M; Mancinelli, I; Girardi, P; Accorrà, D; Ruberto, A; Tatarelli, R (2003). “Suicide and attempted suicide in anorexia nervosa and bulimia nervosa”. 《Annali dell'Istituto Superiore di Sanità》 39 (2): 275–81. PMID 14587228. 
  25. ↑ Franko, DL; Keel, PK; Dorer, DJ; Blais, MA; Delinsky, SS (2004). “What predicts suicide attempts in women with eating disorders?”. 《Psychological Medicine》 34 (5): 843–53. doi:10.1017/S0033291703001545. PMID 15500305. 
  26. ↑ Fedorowicz, VJ; Falissard, B; Foulon, C; Dardennes, R; Divac, SM (2007). “Factors associated with suicidal behaviors in a large French sample of inpatients with eating disorders”. 《The International Journal of Eating Disorders》 40 (7): 589–95. doi:10.1002/eat.20415. PMID 17607699. 
  27. ↑ 가 나 Treasure, J; Claudino, AM; Zucker, N (2010). “Eating disorders”. 《The Lancet》 375 (9714): 583–93. doi:10.1016/S0140-6736(09)61748-7. PMID 19931176. 
  28. ↑ Hirschberg, AL; Naessén, S; Stridsberg, M; Byström, B; Holtet, J (2004). “Impaired cholecystokinin secretion and disturbed appetite regulation in women with polycystic ovary syndrome”. 《Gynecological Endocrinology》 19 (2): 79–87. doi:10.1080/09513590400002300. PMID 15624269. 
  29. ↑ Naessén, S; Carlström, K; Garoff, L; Glant, R; Hirschberg, AL (2006). “Polycystic ovary syndrome in bulimic women—an evaluation based on the new diagnostic criteria”. 《Gynecological Endocrinology》 22 (7): 388–94. doi:10.1080/09513590600847421. PMID 16864149. 
  30. ↑ McCluskey, S; Evans, C; Lacey, JH; Pearce, JM; Jacobs, H (1991). “Polycystic ovary syndrome and bulimia”. 《Fertility and Sterility》 55 (2): 287–91. PMID 1991526. 
  31. ↑ Jahanfar, S; Eden, JA; Nguyent, TV (1995). “Bulimia nervosa and polycystic ovary syndrome”. 《Gynecological Endocrinology》 9 (2): 113–7. doi:10.3109/09513599509160199. PMID 7502686. 
  32. ↑ Morgan, JF; McCluskey, SE; Brunton, JN; Hubert Lacey, J (2002). “Polycystic ovarian morphology and bulimia nervosa: a 9-year follow-up study”. 《Fertility and Sterility》 77 (5): 928–31. doi:10.1016/S0015-0282(02)03063-7. PMID 12009345. 
  33. ↑ Lujan, ME; Chizen, DR; Pierson, RA (2008). “Diagnostic Criteria for Polycystic Ovary Syndrome: Pitfalls and Controversies”. 《Journal of obstetrics and gynaecology Canada : JOGC》 30 (8): 671–9. PMC 2893212. PMID 18786289. 
  34. ↑ 가 나 다 라 Romanos, GE; Javed, F; Romanos, EB; Williams, RC (October 2012). “Oro-facial manifestations in patients with eating disorders.”. 《Appetite》 59 (2): 499–504. doi:10.1016/j.appet.2012.06.016. PMID 22750232. 
  35. ↑ Gailey, J (2009). “Starving is the most fun a girl can have: The Pro-Ana subculture as edgework”. 《Critical Criminology》 17 (2): 93–108. doi:10.1007/s10612-009-9074-z. 
  36. ↑ Borzekowski, D; Schenk, S; Wilson, J; Peebles, R (2010). “E-Ana and e-mia: A content analysis of pro-eating disorder web sites”. 《American Journal of Public Health》 100 (8): 1526–1534. doi:10.2105/AJPH.2009.172700. PMC 2901299. PMID 20558807. 
  37. ↑ Wolf, M; Theis, F; Kordy, H (2013). “Language Use in Eating Disorder Blogs: Psychological Implications of Social Online Activity”. 《Journal of Language and Social Psychology》 32 (2): 212–226. doi:10.1177/0261927x12474278. 
  38. ↑ 가 나 Ruffolo, J; Phillips, K; Menard, W; Fay, C; Weisberg, R (2006). “Comorbidity of Body Dysmorphic Disorder and Eating Disorders: Severity of Psychopathology and Body Image Disturbance”. 《The International Journal of Eating Disorders》 39 (1): 11–19. doi:10.1002/eat.20219. PMID 16254870. 
  39. ↑ 가 나 Grant, JE; Kim, SW; Eckert, ED (November 2002). “Body dysmorphic disorder in patients with anorexia nervosa: prevalence, clinical features, and delusionality of body image.”. 《The International Journal of Eating Disorders》 32 (3): 291–300. doi:10.1002/eat.10091. PMID 12210643. 
  40. ↑ 가 나 Bulick, C; Hebebrand, J; Keski-Rahkonen, A; Klump, K; Reichborn, T; Mazzeo, SE; Wade, TD (2007). “Genetic Epidemiology, Endophenotypes, and Eating Disorder Classification”. 《The International Journal of Eating Disorders》 40: S52–S60. doi:10.1002/eat.20398. PMID 17573683. 
  41. ↑ 가 나 DeAngelis, T (2002). “A genetic link to anorexia”. 《American Psychological Association》 33 (3): 34. 
  42. ↑ 가 나 Klump, KL; Kaye, WH; Strober, M (2001). “The evolving genetic foundations of eating disorders”. 《The Psychiatric clinics of North America》 24 (2): 215–25. doi:10.1016/S0193-953X(05)70218-5. PMID 11416922. 
  43. ↑ Mazzeo, SE; Bulik, CM (2009). “Environmental and genetic risk factors for eating disorders: What the clinician needs to know”. 《Child and adolescent psychiatric clinics of North America》 18 (1): 67–82. doi:10.1016/j.chc.2008.07.003. PMC 2719561. PMID 19014858. 
  44. ↑ 가 나 Patel, P; Wheatcroft, R; Park, R; Stein, A (2002). “The Children of Mothers With Eating Disorders”. 《Clinical Child and Family Psychology Review》 5 (1): 1–19. doi:10.1023/A:1014524207660. PMID 11993543. 
  45. ↑ Kadison, Richard (2004). 《College of the Overwhelmed: The Campus Mental Health Crisis and What to Do About It》. San Francisco: Jossey-Bass. 132쪽. ISBN 9780787981143. 
  46. ↑ Iarovici, Doris (2014). 《Mental Health Issues & the University Student》. Baltimore: Johns Hopkins University Press. 104쪽. ISBN 9781421412382. 
  47. ↑ 가 나 Frieling, H; Römer, KD; Scholz, S; Mittelbach, F; Wilhelm, J; De Zwaan, M; Jacoby, GE; Kornhuber, J; Hillemacher, T; Bleich, S (2010). “Epigenetic dysregulation of dopaminergic genes in eating disorders”. 《The International Journal of Eating Disorders》 43 (7): 577–83. doi:10.1002/eat.20745. PMID 19728374. 
  48. ↑ Frieling, Helge; Römer, Konstanze D.; Scholz, Sarah; Mittelbach, Franziska; Wilhelm, Julia; De Zwaan, Martina; Jacoby, Georg E.; Kornhuber, Johannes; Hillemacher, Thomas (2010년 11월 1일). “Epigenetic dysregulation of dopaminergic genes in eating disorders”. 《International Journal of Eating Disorders》 43 (7): 577–583. doi:10.1002/eat.20745. ISSN 1098-108X. PMID 19728374. 2015년 12월 25일에 보존된 문서. 
  49. ↑ Frieling, H; Bleich, S; Otten, J; Römer, KD; Kornhuber, J; 외. (2008). “Epigenetic downregulation of atrial natriuretic peptide but not vasopressin mRNA expression in females with eating disorders is related to impulsivity”. 《Neuropsychopharmacology》 33 (11): 2605–9. doi:10.1038/sj.npp.1301662. PMID 18172431. 
  50. ↑ Campbell, Iain C.; Mill, Jonathan; Uher, Rudolf; Schmidt, Ulrike (2011년 1월 1일). “Eating disorders, gene–environment interactions and epigenetics”. 《Neuroscience & Biobehavioral Reviews》 35 (3): 784–793. doi:10.1016/j.neubiorev.2010.09.012. PMID 20888360. 
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