리시노프릴

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리시노프릴
Structural formula of lisinopril
Ball-and-stick model of the lisinopril zwitterion
체계적 명칭 (IUPAC 명명법)
(2S)-1-[(2S)-6-amino-2-[[(1S)-1-carboxy-3-phenylpropyl]amino]hexanoyl]pyrrolidine-2-carboxylic acid
식별 정보
CAS 등록번호 83915-83-7
ATC 코드 C09AA03 C09BA03 C10BX07 C09BB03
PubChem 5362119
드러그뱅크 DB00722
ChemSpider 4514933
화학적 성질
화학식 C21H31N3O5 
분자량 ?
유의어 (2S)-1-[(2S)-6-amino-2-{[(1S)-1-carboxy-3-phenylpropyl]amino}hexanoyl]pyrrolidine-2-carboxylic acid
약동학 정보
생체적합성 대략 25%, 그러나 개인별 편차가 큼 (6~60%)
단백질 결합 0
동등생물의약품 ?
약물 대사 없음
생물학적 반감기 12시간
배출 대사되지 않은 채 소변으로 제거됨
처방 주의사항
허가 정보

US Daily Med:바로가기

임부투여안전성 D(오스트레일리아)[1]not recommended[2][1]
법적 상태
투여 방법 경구 투여

리시노프릴(Lisinopril)은 ACE 억제제에 속하는 약물로 고혈압, 심부전, 심근경색 등의 치료에 쓰인다.[2] 고혈압의 1차 치료제 중 하나로 사용하며, 당뇨병 환자의 콩팥 질환을 예방하기 위한 목적으로 쓰기도 한다.[2] 경구로 투여한다.[2] 최대 효과에 이르기까지 4주 정도가 소요된다.[2]

흔한 부작용으로 두통, 어지럼증, 피로감, 기침, 구역질, 발진이 있다.[2] 발생 가능한 심각한 부작용에는 저혈압, 간 이상, 고칼륨혈증, 혈관부종이 있다.[2] 아기에게 위해를 가할 위험이 있으므로 임신 중 사용은 권장되지 않는다.[2] 레닌-안지오텐신-알도스테론계를 억제하여 작용한다.[2]

리시노프릴은 1978년 특허가 출원되었으며 1987년 미국에서 사용이 승인되었다.[2][8] 복제약으로 이용 가능하다.[2] 2021년 기준으로 미국에서는 4번째로 많이 처방된 약물이었으며, 1년 동안 8,800만 건 이상 처방되었다.[9][10] 2016년, 리니소프릴 경구 용액 제형이 미국에서 사용 승인되었다.[2][11]

의학적 사용[편집]

리시노프릴의 일반적인 적응증에는 고혈압, 울혈성 심부전, 당뇨병성 신경병증 치료와 급성 심근경색 발생 이후 관리 등이 있다.[2][5]

부작용[편집]

흔한 부작용에는 두통, 어지럼증, 피로감, 기침, 구역질, 발진 등이 있다.[2] 저혈압, 간 효소 이상, 고칼륨혈증, 혈관부종 등이 심한 부작용으로 나타날 수 있다..[2] 태아에게 위험하므로 임신 중 사용하지 않는다.[2]

동물 및 사람 대상 데이터에 따르면 ACE 억제제는 배아와 태아에 대한 독성을 가진다.[5]

금기증[편집]

유전성 혈관부종이나 특발성 혈관부종이 있는 환자, 당뇨병 환자, 알리스키렌 복용 중인 환자에게는 사용하지 않는다.[5]

상호작용[편집]

치과 치료[편집]

리시노프릴 같은 ACE 억제제는 일상적인 치과 치료를 받는 환자에게 대개 안전하다고 생각되지만, 치과 수술 이전에 리시노프릴을 사용하는 것에는 논란의 여지가 많다. 몇몇 치과의사는 시술 당일 아침에는 사용 중단을 권고하기도 한다.[12] 감염이 의심되는 치아가 있다면 단순히 치과 치료를 받을 수 있으나, 입 주변이 부었다면 리시노프릴 유도 혈관부종 때문일 수 있으므로 응급으로 의료 처치가 필요할 수 있다.[12]

약리학[편집]

리시노프릴은 에날라프릴의 라이신 유사체이다. 다른 ACE 억제제와 달리 리시노프릴은 전구약물이 아니므로 간의 대사를 받지 않으며, 대사되지 않은 채로 소변으로 배설된다.[5]

작용 기전[편집]

리시노프릴은 ACE 억제제로, 레닌-안지오텐신-알도스테롤계(RAAS)의 안지오텐신 전환효소(ACE) 작용을 차단한다. 이로 인해 안지오텐신 1이 안지오텐신 2로 변환되는 것을 막는다. 안지오텐신은 강력하게 직접 혈관을 수축시키며 알도스테론 방출을 자극한다. 안지오텐신 2 양이 감소하면 부신피질에서 알도스테론 분비가 줄어들고, 이로 인해 콩팥에서 나트륨 이온과 물을 소변으로 내보내는 양은 증가하고 칼륨 이온의 재흡수량은 증가한다.[13] 특히 이 과정은 세관주위모세혈관에서 스탈링힘이 변화하면서 발생한다.[14] 전반적으로 RAAS가 억제되면 혈압은 감소한다.[13]

흡수[편집]

리시노프릴의 경구 투여 후, 최대 혈청 농도에 이르는 데에는 7시간 정도가 소요되지만,[5][13] 급성 심근경색 환자의 경우 최대 혈청 농도에 도달하는 데에 약간 시간이 더 걸리는 경향이 있다. 대부분의 인구에서 리시노프릴의 최대 효과가 나타나는 것은 투여 6시간 정도 후이다.[15][16] 혈청 농도의 감소는 약물의 축적에 기여하지 않는, 말기 단계가 연장되었다는 것을 의미한다. 말기 단계는 ACE 결합이 포화되어 용량-반응이 비례 관계를 잘 따르지 않는다. 리시노프릴은 대사되지 않으므로 흡수된 리시노프릴은 전혀 변환되지 않은 채 소변으로 전부 배설된다. 소변을 회수하여 조사한 결과, 리시노프릴의 평균 흡수 정도는 대략 25%이며 NYHA II-IV급 심부전 환자에서는 16%까지 감소한다. 그러나 투여 용량(5~800 mg)에 따라 환자 사이에 편차가 6~60%로 컸다.[5][13] 한편 위장관계의 음식 존재 여부는 리시노프릴 흡수에 영향을 미치지 않는다.[15][17][18]

쥐를 대상으로 한 연구 결과 리시노프릴은 혈액뇌장벽(BBB)을 잘 가로지르지 못한다는 것이 밝혀졌다. 리시노프릴을 여러 번 투여했으나 뇌 조직에는 거의, 혹은 전혀 축적되지 않았다.[19]

분포[편집]

리시노프릴은 혈중 단백질에 결합하지 않는다.[5][13] NYHA II-IV급 심부전 환자에서는 잘 분포되지 않는다.[5][13]

제거[편집]

리시노프릴은 전혀 변환되지 않은 채 소변으로 배설된다.[5][13] 리시노프릴의 반감기는 12시간으로, 콩팥 질환이 있는 환자에서는 반감기가 증가한다.[5][13] 혈장 반감기는 12~13시간으로 측정되었지만, 소변으로 제거되는 반감기는 훨씬 길어서 대략 30시간 정도이다.[15] 작용 시간은 24~30시간이다.[15]

리시노프릴은 ACE 억제제 중에서 물에 녹는 유일한 약제므로 간에서 대사되지 않는다.[15]

화학[편집]

리시노프릴 퓨어 파우더는 백색, 혹은 백색에 가까운 희미한 색을 띤다.[5] 리시노프릴은 물에 녹으며, 실온에서 용해도는 약 13 mg/L이다.[20] 메탄올에는 물보다 잘 녹지 않으며, 에탄올에는 거의 녹지 않는다.[5]

각주[편집]

  1. ↑ 가 나 “Lisinopril Use During Pregnancy”. 《Drugs.com》. 2019년 10월 22일. 2020년 2월 27일에 확인함. 
  2. ↑ 가 나 다 라 마 바 사 아 자 차 카 타 파 하 거 너 “Lisinopril Monograph for Professionals”. 《Drugs.com》. American Society of Health-System Pharmacists. 2018년 12월 23일에 확인함. 
  3. ↑ “Product monograph brand safety updates”. 《Health Canada》. February 2024. 2024년 3월 24일에 확인함. 
  4. ↑ “Summary of Product Characteristics (SmPC) – (emc)”. 《Lisinopril 10mg Tablet》. 2019년 11월 13일. 2020년 2월 28일에 원본 문서에서 보존된 문서. 2020년 2월 27일에 확인함. 
  5. ↑ 가 나 다 라 마 바 사 아 자 차 카 타 파 “Prinivil- lisinopril tablet”. 《DailyMed》. 2019년 11월 4일. 2020년 2월 27일에 확인함. 
  6. ↑ “Zestril- lisinopril tablet”. 《DailyMed》. 2019년 10월 31일. 2020년 8월 5일에 확인함. 
  7. ↑ “Qbrelis- lisinopril solution”. 《DailyMed》. 2020년 3월 31일. 2020년 8월 5일에 확인함. 
  8. ↑ Fischer J, Ganellin CR (2006). 《Analogue-based Drug Discovery》. John Wiley & Sons. 467쪽. ISBN 978-3-527-60749-5. 
  9. ↑ “The Top 300 of 2021”. 《ClinCalc》. 2024년 1월 15일에 원본 문서에서 보존된 문서. 2024년 1월 14일에 확인함. 
  10. ↑ “Lisinopril – Drug Usage Statistics”. 《ClinCalc》. 2024년 1월 14일에 확인함. 
  11. ↑ “Drug Approval Package: Qbrelis (lisinopril)”. 《U.S. Food and Drug Administration (FDA)》. 2016년 7월 29일. 2020년 8월 5일에 확인함. 
  12. ↑ 가 나 Weinstock RJ, Johnson MP (April 2016). “Review of Top 10 Prescribed Drugs and Their Interaction with Dental Treatment”. 《Dental Clinics of North America》 60 (2): 421–434. doi:10.1016/j.cden.2015.11.005. PMID 27040293. 
  13. ↑ 가 나 다 라 마 바 사 아 Katzung B (2012). 《Basic and Clinical Pharmacology》. New York: McGraw Hill. 175, 184–185쪽. ISBN 978-0-07-176401-8. 
  14. ↑ Reddi A (2018). 〈Disorders of ECF Volume: Nephrotic Syndrome〉. 《Fluid, Electrolyte and Acid-Base Disorders》. Springer. ISBN 978-3-319-60167-0. 
  15. ↑ 가 나 다 라 마 Khan MG (2015). 〈Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors and Angiotensin II Receptor Blockers〉. 《Cardiac Drug Therapy》. New York: Springer. ISBN 978-1-61779-962-4. 
  16. ↑ 〈Lisinopril〉. 《Wolters Kluwer Clinical Drug Information》 (영어). Wolters Kluwer. 2024. 
  17. ↑ “Lisinopril Tablets, USP”. 《dailymed.nlm.nih.gov》. 2022년 10월 16일에 확인함. 
  18. ↑ “Lisinopril: Package Insert / Prescribing Information”. 《Drugs.com》 (영어). 2022년 10월 16일에 확인함. 
  19. ↑ Tan, Junhui; Ming Wang, Jun; Leenen, Frans (Feb 2005). “Inhibition of brain angiotensin-converting enzyme by peripheral administration of trandolapril versus lisinopril in Wistar rats”. 《American Journal of Hypertension》 18 (2): 158–164. doi:10.1016/j.amjhyper.2004.09.004. PMID 15752941 – Oxford Academic 경유. 
  20. ↑ “Lisinopril”. 《PubChem》. 2018년 6월 6일에 확인함. 

외부 링크[편집]

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