삼환계 항우울제: 두 판 사이의 차이

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=== 만성 통증 ===
=== 만성 통증 ===
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== 부작용 ==
삼환계 항우울제의 많은 [[부작용]]은 그 [[항무스카린]] 작용과 관련되어 있을 수 있다. 이러한 부작용들은 비교적 흔하며 건조해지는 입과 코, 흐린 시야, 위장관계 운동성 저하, [[변비]], [[요폐]], 인지와 기억 기능 손상, [[체온]] 상승 등이 있다.

다른 부작용에는 졸림, 불안, 감정의 둔화([[무감정]], [[무쾌감증]]), 혼란, 안절부절 못함, 어지러움, [[정좌불능증]], [[과민반응]], 식욕과 체중 변화, 쇠약, 구역과 구토, [[저혈압]], [[빈맥]], 드물게는 [[부정맥]]이 있다. 경련, [[환각]], [[섬망]], [[혼미]]는 [[과다복용]] 시에 나타날 수 있는 독성 효과이다.<ref>Gelder, M, Mayou, R. and Geddes, J. 2005. Psychiatry. 3rd ed. New York: Oxford. pp243.</ref> [[횡문근융해증]]이나 근육의 분해는 삼환계 항우울제 복용에서 드물게 보고된다.<ref>{{cite journal |author=Chabria SB |title=Rhabdomyolysis: a manifestation of cyclobenzaprine toxicity |journal=J Occup Med Toxicol|volume=1|pages=16 |year=2006 |pmid=16846511 |pmc=1540431 |doi=10.1186/1745-6673-1-16 }}</ref>


== 화학 ==
== 화학 ==

2022년 11월 25일 (금) 15:18 판

삼환계 항우울제
약물 종류
최초로 시판된 삼환계 항우울제인 이미프라민. 이름에서 알 수 있듯 세 개의 고리 구조를 가지고 있다.
클래스 식별자
화학적 분류삼환식 화합물
외부 링크
MeSHD000929
위키데이터

삼환계 항우울제(TCA, Tricyclic antidepressant)는 주로 항우울제로 사용되는 일종의 약물이다. TCA는 1950년대 초에 개발되어 50년대 후반에 본격적으로 판매되었다.[1] 세 개의 원자 고리를 포함하는 화학 구조의 이름을 따서 명명되었다. 4개의 고리를 함유하는 사환계 항우울제(TeCA, Tetracyclic antidepressant)는 밀접하게 관련된 항우울제 화합물 그룹이다.

삼환계 항우울제를 우울증 치료제로 처방하는 경우도 간혹 있으나 대부분은 선택적 세로토닌 재흡수 억제제(SSRIs), 세로토닌-노르에피네프린 재흡수 억제제(SNRIs), 노르에피네프린 재흡수 억제제(NRIs) 등 새로운 종류의 항우울제로 대체되었다. TCA와 SSRI 간의 부작용 정도는 비슷한 것으로 알려졌다. 또 다른 항우울제인 사환계 항우울제 역시 쓰이며 삼환계 항우울제와는 다양한 공통점을 가지고 있다.[2]

삼환계 약물(Tricyclics)로 불리는 이들 약물은 기본적으로 이미 작동에 들어간 도파민, 노르에피네프린, 세로토닌 등의 여러 신경전달물질의 재흡수 메커니즘에서 이들 수용체의 기능을 억제 및 차단하는 등 보다 광범위한 연관이 있는 것으로 알려져 있다.

역사

삼환계 항우울제는 정신약리학이 탄생하여 급속도로 발전하던 1950년대 초반에 개발되었다. 1950년 12월 론풀랑크의 수석 화학자였던 폴 샤르팡티에(Paul Charpentier)는 론풀랑크가 1940년대 개발했던 합성 항히스타민제로부터 클로르프로마진을 합성해냈는데, 이것이 삼환계 항우울제 개발 역사의 시작이 되었다.[3] 클로르프로마진의 정신적인 효과는 1952년 파리의 한 병원에서 처음 알게 되었다. 그렇게 최초의 널리 사용되는 항정신병제제가 된 클로르프로마진은 이미 1955년부터 많은 수익을 올렸다.[4] 이를 본 화학자들은 클로르프로마진의 다른 유도체를 찾아 나서는 연구를 빠르게 시작했다.

우울증 치료에 사용된 최초의 삼환계 항우울제는 이미프라민으로, 코드명 G22355로 클로르프로마진의 다이벤즈아제핀 유사체이다. 이미프라민은 본래 우울증 치료를 목적으로 한 것은 아니었다. 조증을 유발하는 경향이 있는 이미프라민은 후일 "일부 환자들에서 상당히 비참했다."라고 기술되었다. 진정제가 조증을 일으키는 이러한 역설적인 모습은 우울증 환자를 대상으로 한 시험으로 이어졌다. 이미프라민의 첫 임상시험은 1955년에 있었으며 항우울 효과에 대한 보고를 처음 발표한 것은 1957년 스위스의 정신과 의사였던 롤런드 쿤(Roland Kuhn)이다.[3] 가이기(Geigy)에서는 이미프라민에 대한 몇몇 임상시험을 콘스탄츠 근처의 뮌스터링겐(Münsterlingen) 병원에서 시행했다.[4] 가이기는 시바-가이기(Ciba-Geigy)를 거쳐 현재는 합병을 거쳐 노바티스로 남아 있다.

MSD는 1961년 두 번째 삼환계 항우울제인 아미트립틸린을 만들어 냈다.[4] 아미트립틸린은 이미프라민과는 다른 고리 구조를 가지고 있다.

이용

삼환계 항우울제는 주요우울장애, 기분부전장애, 치료저항성 우울증 등의 기분장애 치료에 주로 사용된다. 또한 주기성 구토 증후군 같은 질환이나 범불안장애, 사회 공포증, 강박장애, 공황장애 등의 불안장애, 외상 후 스트레스 장애(PTSD), 신경성 식욕부진증이나 신경성 폭식증 등의 식사장애, 경계선 인격장애와 같은 특정 인격장애, 주의력결핍 과잉행동장애(ADHD),[5] 파킨슨병,[6] 만성 통증, 신경통, 신경병성 통증 등의 신경질환, 섬유근육통, 두통이나 편두통, 금연, 투렛 증후군, 발모벽, 염증성 장질환, 간질성 방광염, 야뇨증,[7] 기면증, 불면증, 병적인 웃음과 울음, 만성 딸꾹질, 시구아테라에 쓰일 수 있다. 조현병 치료의 증강약제로 이용하기도 한다.

우울증

오랜 기간 동안 삼환계 항우울제는 주요우울장애의 치료에 가장 먼저 사용되는 약물이었다. 그 효능은 여전히 높다고 생각되지만, 안전과 부작용 면에서 개선된 항우울제인 SSRI나 새로운 가역적 모노아민 산화 효소 억제제(MAOI)인 모클로베미드에 의해 빠르게 대체되고 있다. 그러나 삼환계 항우울제는 다른 항우울제 약물보다 전형적 우울증 치료에 더 효과적일 수 있다.[8] 새로운 항우울제들은 삼환계 항우울제보다 부작용이 더 적고 덜 심하며, 과다복용 시 치명적인 용량이 비교적 커서 자살 시도에 쓰였을 때 손상과 사망 가능성이 낮다.

그럼에도 불구하고 삼환계 항우울제는 이러한 새로운 항우울제들에 반응하지 않는 치료저항성 우울증에 흔히 처방된다. 또한 SSRI보다 감정적 둔화나 성적인 면의 부작용이 적은 경향이 있다.[9] 약물 중독이 잘 되지 않는다고 생각되며 MAOI보다 선호되기도 한다. 삼환계 항우울제의 부작용은 보통 우울증이나 불안장애에 대한 치료 효과가 나타나기 전에 두드러진다. 따라서 환자의 의지가 강해져 오히려 환자가 자살을 시도하려고 할 가능성이 있다.[10]

ADHD

과거 삼환계 항우울제는 ADHD의 치료에 사용되었다.[11] 메틸페니데이트와 같은 각성제나 아토목세틴 등의 부작용이 적고 효과는 더 큰 약물이 개발되었으므로 일반적으로 더 이상 삼환계 항우울제는 ADHD에 사용되지 않는다. ADHD는 뇌의 전전두피질에서 도파민과 노르에피네프린의 활성이 불충분하여 발생한다고 생각된다.[12] 대부분의 삼환계 항우울제는 도파민 재흡수는 억제하지 못하지만 노르에피네프린 재흡수는 억제하므로 ADHD 치료에 다소 효과를 보인다.[13] 주목할 만한 것은 삼환계 항우울제가 충동성과 과활동을 줄여 ADHD 치료에서 인지적 결함보다는 행동적인 측면을 치료하는 데에 더 효율적이다. 그러나 주의력 측면에서의 치료 효과는 거의 없거나 아예 없다.[14]

만성 통증

삼환계 항우울증은 특히 신경통, 신경병성 통증, 섬유근육통 등 여러 가지 서로 다른 만성 통증 질환 치료에 효능을 보인다.[15][16] 이러한 진통 효과를 설명하는 정확한 작용 기전은 여전히 불명확하나, 주로 세로토닌성이나 노르아드레날린성 신경조절을 통해 뇌의 아편유사제 시스템을 간접적으로 조절한다고 생각된다.[17][18][19] 편두통의 예방에도 효과적이지만 급성 편두통이 발생했을 때 완화하는 데에는 효과적이지 못하다. 만성 긴장성 두통의 예방에도 효과적일 수 있다.

부작용

삼환계 항우울제의 많은 부작용은 그 항무스카린 작용과 관련되어 있을 수 있다. 이러한 부작용들은 비교적 흔하며 건조해지는 입과 코, 흐린 시야, 위장관계 운동성 저하, 변비, 요폐, 인지와 기억 기능 손상, 체온 상승 등이 있다.

다른 부작용에는 졸림, 불안, 감정의 둔화(무감정, 무쾌감증), 혼란, 안절부절 못함, 어지러움, 정좌불능증, 과민반응, 식욕과 체중 변화, 쇠약, 구역과 구토, 저혈압, 빈맥, 드물게는 부정맥이 있다. 경련, 환각, 섬망, 혼미는 과다복용 시에 나타날 수 있는 독성 효과이다.[20] 횡문근융해증이나 근육의 분해는 삼환계 항우울제 복용에서 드물게 보고된다.[21]

화학

전부는 아니지만 대부분의 삼환계 항우울제는 화학 구조의 관점에서 두 그룹으로 나눌 수 있다.[22][23][24] 두 그룹을 나누는 기준은 삼환식 화합물의 고리이다.[22][23][24] 이 두 그룹은 다이벤즈아제핀(이미프라민, 데시프라민, 클로미프라민, 로페프라민 등)과 다이벤조사이클로헵텐(아미트립틸린, 노르트립틸린, 프로트립틸린, 뷰트립틸린 등)이다.[22][23] 그 외에 삼환계 항우울제의 작은 그룹에는 다이벤즈옥세핀(독세핀), 다이벤조티에핀(도술레핀), 다이벤즈옥사제핀(아목사핀) 등이 있다.[22][23]

고리를 기준으로 분류하는 것에 더해, 삼환계 항우울제를 곁사슬 아민의 치환기 숫자에 따라 분류하는 것도 유용하다.[24][25] 이 분류를 통해 삼환계 항우울제를 삼차 아민(이미프라민, 클로미프라민, 트리미프라민, 아미트립틸린, 뷰트립틸린, 독세핀, 도술레핀 등)과 이차 아민(데시프라민, 노르트립틸린, 프로트립틸린)으로 나눌 수 있다.[24][25] 로페프라민은 엄밀히 따져서 삼차 아민이지만, 이차 아민인 데시프라민의 전구약물로서 작용하므로 그 성질은 삼차 아민보다는 이차 아민과 유사하다.[25] 아목사핀은 삼환계 항우울제 곁사슬을 가지지 않으므로 이차 아민과 삼차 아민 어디에도 속하지 않지만, 이차 아민과 비슷한 성질이 많아 이차 아민으로 분류하기도 한다.[26]

약물 목록

  • † = 전세계 시장에서 철수한 약물

노르에피네프린의 최소 10배 이상 세로토닌의 재흡수를 억제하는 약물에는 다음과 같은 약물이 있다.

세로토닌의 최소 10배 이상 노르에피네프린의 재흡수를 억제하는 약물에는 다음과 같은 약물이 있다.

세로토닌과 노르에피네프린의 재흡수를 모두 비슷하게 억제하는 약물에는 다음과 같은 약물이 있다.

다음은 세로토닌이 노르에피네프린 재흡수 억제가 주된 작용 기전이 아닌 삼환계 항우울제이다.

같이 보기

참고 문헌

  1. ↑ Carson VB (2000). Mental health nursing: the nurse-patient journey W.B. Saunders. ISBN 978-0-7216-8053-8. pp. 423
  2. ↑ Trindade, E.; Menon, D.; Topfer, L. A.; Coloma, C. (November 1998). “Adverse effects associated with selective serotonin reuptake inhibitors and tricyclic antidepressants: a meta-analysis”. 《Canadian Medical Association Journal》 159 (10): 1245–1252. PMC 1229819. PMID 9861221. 
  3. ↑ 가 나 A Guide to the Extrapyramidal Side-Effects of Antipsychotic Drugs, D. G. Cunningham Owens, http://assets.cambridge.org/97805216/33536/excerpt/9780521633536_excerpt.pdf
  4. ↑ 가 나 다 Rose, Nikolas (2004). 〈Becoming Neurochemical Selves〉. Stehr, Nico. 《Biotechnology: Between Commerce and Civil Society》. New Brunswick, NJ: Transaction Publishers. 90–91쪽. ISBN 978-0-7658-0224-8. 
  5. ↑ “Nonstimulant Therapy (Strattera) and Other ADHD Drugs - MedicineNet”. 《MedicineNet》. 
  6. ↑ Paumier, K. L.; Siderowf, A. D.; Auinger, P; Oakes, D; Madhavan, L; Espay, A. J.; Revilla, F. J.; Collier, T. J.; Parkinson Study Group Genetics Epidemiology Working Group (2012). “Tricyclic antidepressants delay the need for dopaminergic therapy in early Parkinson's disease”. 《Movement Disorders》 27 (7): 880–7. doi:10.1002/mds.24978. PMID 22555881. S2CID 12016207. 
  7. ↑ Glazener C, Evans J, Peto R (2016). Glazener, Cathryn MA, 편집. “Tricyclic and related drugs for nocturnal enuresis in children”. 《Cochrane Database Syst. Rev.》 2016 (1): CD002117. doi:10.1002/14651858.CD002117.pub2. PMC 8741207. PMID 26789925. 
  8. ↑ Mitchell PB, Mitchell MS (September 1994). “The management of depression. Part 2. The place of the new antidepressants”. 《Aust Fam Physician》 23 (9): 1771–3, 1776–81. PMID 7980178. 
  9. ↑ Broquet K (1999). “Status of treatment of depression”. 《South Med J》 92 (9): 846–56. doi:10.1097/00007611-199909000-00001. PMID 10498158. 
  10. ↑ Teicher M, Glod C, Cole J (1993). “Antidepressant drugs and the emergence of suicidal tendencies”. 《Drug Saf》 8 (3): 186–212. doi:10.2165/00002018-199308030-00002. PMID 8452661. S2CID 36366654. 
  11. ↑ Biederman J, Baldessarini R, Wright V, Knee D, Harmatz J (1989). “A double-blind placebo controlled study of desipramine in the treatment of ADD: I. Efficacy”. 《J Am Acad Child Adolesc Psychiatry》 28 (5): 777–84. doi:10.1097/00004583-198909000-00022. PMID 2676967. 
  12. ↑ Blum K, Chen AL, Braverman ER, Comings DE, Chen TJ, Arcuri V, Blum SH, Downs BW, Waite RL, Notaro A, Lubar J, Williams L, Prihoda TJ, Palomo T, Oscar-Berman M. (2008). “Attention-deficit-hyperactivity disorder and reward deficiency syndrome”. 《Neuropsychiatr Dis Treat》 4 (5): 894–913. doi:10.2147/NDT.S2627. PMC 2626918. PMID 19183781. 
  13. ↑ Biederman J, Spencer T (1999). “Attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) as a noradrenergic disorder”. 《Biol Psychiatry》 46 (9): 1234–42. doi:10.1016/S0006-3223(99)00192-4. PMID 10560028. S2CID 45497168. 
  14. ↑ Popper C (1997). “Antidepressants in the treatment of attention-deficit/hyperactivity disorder”. 《J Clin Psychiatry》 58 (Suppl 14): 14–29; discussion 30–1. PMID 9418743. 
  15. ↑ Micó J, Ardid D, Berrocoso E, Eschalier A (2006). “Antidepressants and pain”. 《Trends Pharmacol Sci》 27 (7): 348–54. doi:10.1016/j.tips.2006.05.004. PMID 16762426. 
  16. ↑ McQuay H, Tramèr M, Nye B, Carroll D, Wiffen P, Moore R (1996). “A systematic review of antidepressants in neuropathic pain”. 《Pain》 68 (2–3): 217–27. doi:10.1016/S0304-3959(96)03140-5. PMID 9121808. S2CID 25124663. 
  17. ↑ Botney M, Fields H (1983). “Amitriptyline potentiates morphine analgesia by a direct action on the central nervous system”. 《Ann Neurol》 13 (2): 160–4. doi:10.1002/ana.410130209. PMID 6219612. S2CID 40631429. 
  18. ↑ Benbouzid M; Gavériaux-Ruff C; Yalcin I; 외. (March 2008). “Delta-opioid receptors are critical for tricyclic antidepressant treatment of neuropathic allodynia”. 《Biological Psychiatry》 63 (6): 633–6. doi:10.1016/j.biopsych.2007.06.016. PMID 17693391. S2CID 22957748. 
  19. ↑ de Gandarias JM, Echevarria E, Acebes I, Silio M, Casis L (July 1998). “Effects of imipramine administration on mu-opioid receptor immunostaining in the rat forebrain”. 《Arzneimittel-Forschung》 48 (7): 717–9. PMID 9706370. 
  20. ↑ Gelder, M, Mayou, R. and Geddes, J. 2005. Psychiatry. 3rd ed. New York: Oxford. pp243.
  21. ↑ Chabria SB (2006). “Rhabdomyolysis: a manifestation of cyclobenzaprine toxicity”. 《J Occup Med Toxicol》 1: 16. doi:10.1186/1745-6673-1-16. PMC 1540431. PMID 16846511. 
  22. ↑ 가 나 다 라 K. Ghose (2013년 11월 11일). 《Antidepressants for Elderly People》. Springer. 182–쪽. ISBN 978-1-4899-3436-9. 
  23. ↑ 가 나 다 라 J. K. Aronson (2009). 《Meyler's Side Effects of Psychiatric Drugs》. Elsevier. 7–쪽. ISBN 978-0-444-53266-4. 
  24. ↑ 가 나 다 라 Patricia K. Anthony (2002). 《Pharmacology Secrets》. Elsevier Health Sciences. 39–쪽. ISBN 978-1-56053-470-9. 
  25. ↑ 가 나 다 Philip Cowen; Paul Harrison; Tom Burns (2012년 8월 9일). 《Shorter Oxford Textbook of Psychiatry》. OUP Oxford. 532–쪽. ISBN 978-0-19-162675-3. 
  26. ↑ Alan F. Schatzberg, M.D.; Charles B. Nemeroff, M.D., Ph.D. (2017). 《The American Psychiatric Association Publishing Textbook of Psychopharmacology, Fifth Edition》. American Psychiatric Pub. 306–쪽. ISBN 978-1-58562-523-9. 
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