세포자살

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세포자살(細胞自殺) 또는 세포자멸사(細胞自滅死), 아폽토시스(Apoptosis)는 다세포 생물체에서 볼 수 있는 세포예정사(Programmed cell death)의 일종이다. 세포자살은 세포 형태와 내부의 생화학적 변화로 말미암아 세포가 죽는 것으로 정리된다. 이 과정은 세포의 팽창과 균열, 세포막의 변화, 핵 단편화, 염색질 응축과 염색체 절단, 그리고 해당 세포가 다른 세포에게 먹혀 처리되는 것으로 끝난다.

갑작스럽게 세포가 피해를 입어 야기되는 세포사인 괴사(Necrosis)와 대조적으로 세포자살은 생물체에 해를 끼치지 않으며 생명주기에 유익한 것이다. 인간 (胚, embryo)의 분화 과정에서 손가락과 발가락, 각 10개의 형성은 세포자살이 작용하는 대표적 사례이다. 세포질에 있는 많은 단백질들이 아폽토시스 경로에 관여하고(ex.CAD 단백질), 이들은 정상 상태에서 억제자와 결합해있다가 아폽토시스 유발 물질에 의해 활성화된다.

세포자살에 대한 연구는 1990년대부터 비약적으로 활성화되었다. 세포자살은 암과 발육부전 같은 질환과 큰 관련이 있는 것으로 알려졌다.

원인[편집]

아폽토시스의 원인은 유발 인자의 위치에 따라 세포 안, 밖의 두 경우로 나누어진다.

전자의 경우 중 하나가 미토콘드리아의 사이토크롬 c에 의한 아폽토시스인데, 사이토크롬 c는 산화적 인산화에 관여하는 효소로써 미토콘드리아 내막에 존재한다. 이것이 유발하는 아폽토시스는 대개 바이러스에 의한 경우가 많다. 일례로 헬리코박터균의 독소 vacA는 미토콘드리아 막의 투과성을 높이고, 이는 사이토크롬 c의 세포질로의 유출을 야기한다. 그러면 세포질에 있던 CAD(DNA 분해효소)가 활성화되어 해당 세포의 DNA를 분해하고, 아폽토시스를 유발하게 된다. Bcl family는 미토콘드리아 막의 투과성을 낮춰 사이토크롬 c의 유출을 막음으로써 아폽토시스를 막는 단백질군이다.


방어 기제[편집]

아폽토시스는 병원균에 대한 면역반응에도 중요하다. Cytotoxic T Lymphocyte(CTL,세포독성T림프구)는 감염된 세포를 인지하여, 퍼포린과 그랜자임이라는 효소를 방출한다. 퍼포린은 감염된 세포에 구멍을 만들고, 그랜자임은 그 구멍을 통해 침투하여 해당 세포의 caspase를 활성화한다. 이 과정은 감염된 세포를 사멸시키고 정상 세포로 대체하기 위한 첫 번째 과정이다.