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사용자:Robot5126/연습장

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개요

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알츠하이머병 (Alzheimer 's disease, AD)은 단순히 알츠하이머 병이라고도 부르는 만성 신경 퇴행성 질환으로 보통 천천히 시작하여 시간이 경과함에 따라 악화된다. 치매의 경우는 60-70 %의 원인이다. 가장 흔한 초기 증상은 최근의 사건 (단기 기억 상실)을 기억하는 것이 어렵다는 것이다. 질병이 진행됨에 따라 증상은 언어 문제, 방향 감각 상실 (손 상한 경우 포함), 기분 변화, 동기 부여 상실, 자기 관리 관리 및 행동 문제 등을 포함 할 수 있다. 사람의 상태가 악화됨에 따라 갑작스럽게 신체 기능이 상실되고 궁극적으로 사망으로 이어질 수 있다. 진행 속도가 다를 수 있지만 진단 후 평균 수명은 3-9 년이다.

알츠하이머 병의 원인은 제대로 밝혀지지는 않았다. 위험의 약 70 %는 일반적으로 많은 유전자가 포함 된 유전적 요소로 알려져 있다. 다른 위험 요소에는 머리 부상, 우울증 또는 고혈압의 병력이 포함된다. 질병 과정은 뇌의 플라크와 엉킴과 관련이 있다. 가능한 진단은 다른 가능한 원인을 배제하기 위해 의료 이미징 및 혈액 검사를 통한 질병 및인지 검사의 병력에 근거한다. 초기 증상은 종종 정상적인 노화로 오인된다. 확실한 진단을 위해서는 뇌 조직 검사가 필요하다. 정신적, 육체적 운동 및 비만 예방은 알츠하이머 위험을 감소시킬 수 있다. 그러나 이러한 권고를 뒷받침하는 증거는 강하지 않으며, 위험을 감소시키는 약물이나 보충제는 없다.

일부 치료는 증상을 일시적으로 개선 할 수 있지만 치료가 중단되거나 진행이 역전되지는 않는다. 영향을 받는 사람들은 다른 사람들을 돕기 위해 점점 더 의존하고 있으며, 종종 간병인에게 부담을 준다. 압력은 사회적, 심리적, 물리적, 경제적 요소를 포함 할 수 있다. 운동 프로그램은 일상 생활과 관련하여 유익 할 수 있으며 잠재적으로 결과를 향상시킬 수 있다. 치매로 인한 정신병 또는 정신병 치료를 일반적으로 권장하지는 않는다.

2015 년에는 전 세계적으로 약 2 천 9 백 8 십만 명이 알츠하이머에 걸렸다. 65 세 이상의 사람들에게서 시작되는 경우가 가장 많지만, 4 ~ 5 %의 환자가 조기 발병하는 알츠하이머 병이라고 한다. 그것은 65 세 이상 인구의 약 6 %에 영향을 미친다. 2015 년 치매로 약 1 백 9 십만 명이 사망했다. 선진국에서 AD는 재정적으로 가장 비용이 많이 드는 질병 중 하나이다.이 정신병은 독일 정신과 의사 및 병리학 자 Alois Alzheimer에 의해 1906 년에 처음으로 기술되었다.

증상

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질병의 특성은 개개인마다 다르게 나타나지만 일부 공통적인 증상을 가진다. 초기증상은 노화에 의한 단순한 증상이나 스트레스에 의한 증상으로 오해되는 경향이 있다. 발병 초기에는 이름·날짜·장소와 같은 것들이 기억에서 사라지는 공통된 단기 기억 상실을 겪는다. 질병이 악화되면, 혼란, 격한 행동, 조울증, 언어장애, 장기기억상실등의 증상이 나타난다. 결과적으로 신체기능이 상실되고, 치사에 이른다. 개개인마다 증상이 다르기 때문에 질병이 어떻게 영향을 미칠지 예측하는 것은 어렵다. 알츠하이머병이 의심되면 보통 생각하거나 행동하는 능력을 검사하는 진단이 행해지고 가능한경우 뇌검사가 이루어진다. 하지만 정확한 진단을 위해서는 뇌신경에 대한 조사가 필요하다. 알츠하이머병이 발병해도 완전히 확인될때까지는 보통 많은 시간이 소요되어, 진단이 내려지지 않은 채로 수년간 병이 진행될 수 있다. 발병할 경우 평균 기대 수명은 7년이며 3%미만이 진단 이후 14년을 넘긴다.

알츠하이머병은 신경변성 질환으로 분류된다. 질병의 발병 원인은 완전히 이해되지 않은 상태이며 아밀로이드 플라크가 정상 알츠하이머 단백질을 변형시켜 플라크 덩어리를 형성해 고유기능을 잃어버리게 하는 것으로 추정된다. 조직병리학적으로는 뇌의 전반적인 위축, 뇌실의 확장, 신경섬유의 다발성 병변과 초로성 반점 등의 특징을 보인다.

질병 기전

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정확히 어떻게 생산 및 베타-아밀로이드 펩티드의 생산과 응집의 교란이 알츠하이머병의 병리를 야기시키는 지는 알려져 있지 않다. 아밀로이드 가설은 전통적으로 신경세포의 퇴화를 야기시키는 중요 사건으로서 뉴런베타-아밀로이드 펩티드의 축적을 지적한다. 세포의 칼슘 이온의 항상성 교란을 일으키는 단백질의 독성 형태로 여겨지는 응집된 아밀로이드 섬유의 축적은 프로그램 된 세포 사멸 (apotosis)를 유도한다. 또한 Aβ는 알츠하이머에 걸린 뇌 세포내의 미토콘드리아에서 선택적으로 증가하고 그것은 또한 특정 효소의 기능 및 신경 세포에 의한 포도당의 사용을 억제한다고 알려져 있다.다양한 염증 과정과 사이토카인 또한 알츠하이머병의 병리에서 역할을 한다. 염증은 어느 질병에서나 조직 손상의 일반적인 표지자이므로, 알츠하이머병에서 조직 손상의 2차적 반응이거나 면역반응의 표지자일 수 있다. 뇌에서 신경세포와 면역기전 사이의 강한 상호 작용이 있다는 증거가 늘어나고 있다. 비만과 전신 염증은 질병의 진행을 촉진하는 면역학적 과정을 간섭할 수 있다. 다른 신경 강화 인자의 분포와 뇌 유래 신경 강화인자 (BDNF)와 같은 신경 강화 인자의 수용체 발현의 변화가 알츠하이머병에서 보고되어 왔다.