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쿠싱 증후군(Cushing's syndrome)[편집]

두개골 내 압력 증가로 인해 발생하는 쿠싱3징(Cushing's triad)과 혼동하지 마십시오.


쿠싱 증후군은 코티솔에 장기간 노출됨으로써 나타나는 징후와 증상들의 집합체이다[3][8]. 고혈압, 복부 비만 등의 증상이 있을 수 있지만 팔과 다리가 얇고, 붉은 색 주름, 둥근 얼굴, 어깨 사이의 지방 덩어리, 약한 근육, 약한 뼈, 여드름, 그리고 잘 낫지 않는 연약한 피부 등의 증상이 있다[2]. 여성들은 더 많은 머리카락과 불규칙한 월경을 하기도 한다.[2]. 가끔 기분의 변화, 두통, 그리고 만성 피로감이 있을 수 있다[2].


쿠싱 증후군은 prednisone과 같은 과도한 코르티솔 같은 약물이나 부신에 의한 과도한 코티솔을 생성하는 종양에 의해 발생한다[9]. 뇌하수체 샘종로 인한 경우는 쿠싱 병으로 알려져 있다[3]. 이것은 투약 후 두번째로 흔한 쿠싱 증후군의 원인이다[3]. 많은 다른 종양들도 쿠싱을 일으킬 수 있다[3][10]. 이들 중 몇몇은 다중 내분비선 신경 과민증과 carney complex와 같은 유전적 장애와 연관되어 있다[7]. 진단에는 여러 단계가 필요합니다[4]. 첫번째 단계는 사람이 복용하는 약을 확인하는 것이다[4]. 두번째 단계는 설사를 한 후 소변, 침 또는 혈액 속의 코티솔 수치를 측정하는 것입니다[4]. 만약 이 테스트가 비정상적이라면, 코티솔을 밤 늦게 측정해 볼 수 있다.[4]. 만약 코티 솔이 계속 높게 남아 있다면, ACTH의 혈액 검사가 수행될 수 있다[4].


대부분의 환자들은 치료될 수 있다[6]. 종양에 의해 발생하는 경우, 수술, 화학 요법, 또는 방사선 치료의 조합으로 치료될 수 있다[5]. 만약 뇌하수체가 영향을 받았다면, 다른 약들이 뇌사수체의 잃어버린 기능을 대체하기 위해 필요할 수도 있다.[5]. 치료를 받으면, 기대 수명은 보통 정상이다[6]. 수술로 종양 전체를 제거할 수 없는 일부는 사망 확률이 높아진다[11].


매년 약 2백만명에서 3명이 감염된다[7]. 그것은 보통 20세에서 50세 사이의 사람들에게 영향을 미친다[3]. 여자들은 남자들보다 세배나 더 자주 영향을 받는다[7]. 그러나 분명한 증상 없이 약간의 코티솔 분비가 일어나는 것이 더 흔하다[12]. 쿠싱 증후군은 1932년 미국의 신경 외과 의사 하비 쿠싱에 의해 처음 설명되었다[13]. 쿠싱 증후군은 고양이, 개, 그리고 말을 포함한 다른 동물들에서도 발생할 수 있다[14][15].



징후와 증상[편집]

증상으로는 빠른 체중 증가, 특히 팔다리보다 몸통과 얼굴의 체중이 늘게 된다. 다른 증상으로는 과도한 발한, 모세 혈관의 확장, 쉽게 멍과 건조, 특히 점막의 얇아짐, 자주색 또는 적색 줄무늬 (쿠싱 증후군의 체중 증가로 피부가 얇고 약해진다. 팔, 다리, 유방, 근위부 근력 약화 (엉덩이, 어깨), 다모증 (얼굴 남성의 머리카락 성장), 대머리 및 / 또는 극도의 건조하고 부서지기 쉬운 머리카락과 유출을 유발한다. 드문 경우이긴 하지만, 쿠싱병은 시상 하부에 종양을 일으킬 수 있습니다. 과도한 코티솔은 또한 다른 내분비계에 영향을 줄 수 있고, 예를 들어 불면증을 억제하고, 성욕을 감소시키고, 남성의 발기 부전과 여성의 성인들의 불임을 유발한다. 연구에 따르면, 쿠싱증후군으로 생긴 amenorrhea는 저체온증에서 기인하며 이것은 뇌하수체에 피드백으로 전해지고 그 결과로 인해 GnRH 수치가 감소했다[18].


쿠싱증후군의 많은 특징들은 인슐린 저항성, 고혈압, 비만 그리고 높은 중성 지방의 혈액 수치를 포함하여 대사 증후군에서 보여지는 것들이다[19].


우울증뿐만 아니라 기억과 주의력 장애를 포함한 인지 조건은 일반적으로 상승된 코티솔과 연관되어 있으며, 발열[20]이나 내생적인 쿠싱증후군의 초기 지표일 수 있다. 우울증과 불안 장애 또한 흔하다[21].


쿠싱 증후군에 나타날 수 있는 다른 눈에 띄고 괴로운 피부 변화로는 얼굴 여드름, 표피 곰팡이 감염 (dermatophyte and malassezia) 감염 및 복부의 특징적인 자줏빛의 위축성 줄무늬가있다.


다른 징후로는 배뇨 증가 (증가하는 갈증), 지속적인 고혈압 (코르티솔의 에피네프린 혈관 수축 효과 증가) 및 인슐린 저항성 (특히 뇌하수체 외부의 ACTH 생성과 공통적인)이 포함되어있어 고혈당 및 인슐린 저항성을 유발할 수 있고 당뇨병으로 이어진다. 인슐린 저항성에는 겨드랑이 및 목 주위의 색소 침착증 (acanthosis nigricans), 겨드랑이의 피부 표식과 같은 피부 변화가 동반된다. 치료되지 않은 쿠싱 증후군은 심장병을 유발하고 사망률을 증가시킬 수 있다. 코티솔은 또한 고농축에서 미네랄 코르티코이드 활성을 나타낼 수 있으며, 고혈압을 악화시키고 저칼륨 혈증 (이소성 ACTH 분비에서 흔함) 및 고 나트륨 혈증 (혈장에서 Na + 이온 농도 증가)으로 이어진다. 또한 과도한 코티솔은 코티솔의 면역 및 염증 반응 억제와 관련하여 위장 장애, 기회 감염 및 상처 치유를 유발할 수 있다. 골다공증은 조골 세포 활동이 억제되기 때문에 쿠싱 증후군에서 중요한 문제이다. 또한 쿠싱 증후군은 특히 허리, 어깨, 허리 통증과 아프는 관절을 유발할 수 있다. 쿠싱병은 뇌하수체 종양에 의한 쿠싱 증후군의 특정 유형으로 ACTH (부 신피질 자극 호르몬)의 과도한 생성을 유발한다. 과도한 ACTH는 부신피질을 자극하여 코티솔을 높은 수준으로 생성하여 질병 상태를 만든다. 과도한 ACTH로 인한 쿠싱병은 또한 색소 침착을 초래할 수 있다. 이것은 Pro-opiomelanocortin (POMC)의 ACTH 합성의 부산물 인 Melanocyte-Stimulating Hormone 생산 때문이다. 또한, 약한 MSH 기능을 포함하는 ACTH, β-lipotropin, γ-lipotropin의 높은 수치가 멜라노 코르틴 1 수용체에 작용할 수 있다고 제안되었다. 쿠싱병의 변이는 소세포성 폐암과 같은 이소성 (isctopic), 즉 구외, 즉 ACTH 생성에 의해 유발 될 수 있다. 쿠싱 증후군이 부신 수질에서 코티 솔의 증가에 의해 유발될 때, 부정적인 피드백은 결국 뇌하수체의 ACTH생산을 감소시킨다. 이러한 경우, ACTH수준이 낮게 유지되고 과포화가 발생하지 않는다. 모든 쿠싱 병이 쿠싱 증후군을 일으키는 반면, 쿠싱 병이 쿠싱 증후군 때문만은 아니다.


뇌 위축과 같은 두뇌 변화가 일어날 수 있다[23]. 이 위축증은 해마와 같이 글루코오르티코이드 수용체 농도가 높은 부위와 관련이 있고 정신 병리학적 성격 변화와 크게 관련되어 있다[24][25][26][27].

  • 급격한 체중 증가
  • 기분 나쁨, 성급함 또는 우울증
  • 근육과 뼈의 약점
  • 기억력과 주의력 장애
  • 골다공증
  • 당뇨병
  • 고혈압
  • 면역 억제
  • 수면 장애
  • 여성의 amenorrhea 등 월경 장애
  • 여성의 불임
  • 남성의 발기 부전
  • 다모증
  • 대머리
  • Hypercholesterolemia


원인[편집]

쿠싱 증후군의 여러 가지 원인이 알려져 있다.

외부 와 내부[편집]

쿠싱 증후군의 가장 흔한 원인은 다른 질환 (의사성 쿠싱 증후군)을 치료하기 위해 의료 종사자가 처방한 글루코코르티코이드 복용이다. 이것은 천식 및 류마티스 관절염과 같은 다양한 질환의 부신피질 호르몬 치료 또는 장기 이식 후 면역 억제의 효과 일 수 있다. 합성 ACTH의 투여 또한 가능하지만 ACTH는 비용 및 효용이 낮기 때문에 덜 처방된다. 희소하더라도, 쿠싱 증후군은 또한 메드록시 프로게스테론 아세테이트 (methroxyprogesterone acetate)의 사용으로 인한 것일 수 있다. [28][29]이러한 형태의 쿠싱에서는, 글루코코르티코이드가 ACTH를 하향 조절하므로 부신은 ACTH의 자극 부족으로 인해 위축된다. 어린 시절의 쿠싱 증후군은 보통 글루코코르티코이드 약물 사용으로 발생한다.[30]


내인성 쿠싱 증후군은 신체 자신의 코티솔 분비 시스템이 흐트러져 발생한다. 정상적으로 ACTH는 뇌하수체에서 부신의 코티솔 방출을 자극 할 때 필요하다.

  • 뇌하수체 쿠싱에서는 양성 뇌하수체 선종이 ACTH를 분비합니다. 이것은 쿠싱 병으로도 알려져 있으며 내인성 쿠싱 증후군의 70 %를 담당한다.[31]
  • 부신 쿠싱에서는 과도한 코티솔은 부신샘 종양, 증식 부신 또는 결절 부신 증식과 부신 땀샘에 의해 생성된다.
  • 정상 뇌하수체 - 부신 시스템 외부의 종양은 부신에 영향을 미치는 ACTH (간혹 CRH)를 생성 할 수 있다. 이 병인은 이소성 또는 비 종양성 쿠싱병이라고하며 소세포 폐암과 같은 질병에서 볼 수 있다.[32]
  • 마지막으로 CRTH 분비 종양 (ACTH 분비없이)의 드문 경우가 보고되어 뇌하수체 ACTH 생산을 자극한다.[33]


유사 쿠싱 증후군[편집]

상승된 총 코티솔 수치는 에스트로겐과 프로게스테론의 혼합물을 포함하는 경구 피임약에서 발견되는 에스트로겐으로 인한 것일 수 있으며, 유사 쿠싱 증후군을 일으킬 수 있다. 에스트로겐은 코티솔 결합 글로불린의 증가를 유발할 수 있으며 이로 인해 총 코티솔 수치가 상승한다. 그러나 체내의 활성 호르몬인 총 유리 코티솔은 비뇨기 없는 코티솔에 대한 24 시간 소변 채취로 측정 한 바 정상이다. [34]

병리 생리학[편집]

시상 하부는 뇌에 있고 뇌하수체는 바로 아래에 있다. 시상 하부의 방실 핵 (PVN)은 뇌하수체를 자극하여 부신피질 자극 호르몬 (ACTH)을 방출하는 코르티코 트로핀 방출 호르몬 (CRH)을 방출한다. ACTH는 혈액을 통해 부신으로 이동하여 코티솔 방출을 자극한다. 코티솔은 ACTH에 대한 반응으로 zona fasciculata라고 부르는 영역에서 부신의 피질에 의해 분비된다. 시상 하부의 CRH에 코티솔 농도가 증가하면 뇌하수체 전엽에서 분비되는 ACTH의 양이 감소한다.


엄밀히 말하자면, 쿠싱 증후군은 어떤 병인의 과도한 코티솔 (증후군은 증상 군을 의미 함)을 말한다. 쿠싱 증후군의 원인 중 하나는 부신의 피질에 있는 코르티솔 분비 선종 (primary hypercortisolism/hypercorticism)이다. 선종은 혈액에서 코티솔 수치를 매우 높게 만들고 뇌하수체에서 높은 코티솔 수치로 인한 부정적인 피드백은 ACTH 수치를 매우 낮춘다.


쿠싱 병은 코티코 영양형 뇌하수체 선종 (secondary hypercortisolism/hypercorticism) 또는 시상 하부 CRH (부신피질 자극 호르몬 분비 호르몬)의 과다 생성으로 인한 과량의 ACTH 생성에 이차적 인 부신피질 부전증 (tertiary hypercortisolism/hypercorticism)을 나타낸다. 이로 인해 혈액 ACTH 수치가 부신에서 코티솔과 함께 상승한다. ACTH 수치는 종양이 높은 코티솔 수치의 부정적인 피드백에 반응하지 않기 때문에 높게 유지된다.


쿠싱 증후군은 여분의 ACTH로 인한 것이므로 이소성 쿠싱 증후군으로 알려져 있다.[35] 이것은 종괴 증후군에서 볼 수 있다.


쿠싱 증후군이 의심되면 덱사 메사 손 억제 검사 (dexamethasone 투여 및 코티솔 및 ACTH 수치의 빈번한 측정) 또는 코티솔에 대한 24 시간 소변 측정이 동일한 검출율을 제공한다.[36] Dexamethasone은 글루코 코르티코이드이며 뇌하수체에 부정적인 피드백을 포함하여 코티솔의 효과를 시뮬레이션한다. dexamethasone을 투여하고 혈액 샘플을 검사 할 때 코르티솔 수치가> 50 nmol / l (1.81 μg / dl) 이상이면 쿠싱 증후군을 나타낼 수 있다. 코티솔 또는 ACTH (부신 선종과 같은)의 이소성 소스가 존재하기 때문에 덱사메타손. 미국 FDA에 의해 최근 승인 된 새로운 접근법은 24 시간 동안 타액에서 코르티솔을 샘플링하는 것으로 똑같이 민감 할 수 있다. 타박상 환자의 심야 수준의 타액 코르티솔 수치가 높기 때문이다. 다른 뇌하수체 호르몬 수치가 확인 될 필요가 있다. 뇌하수체 병변이 의심되는 경우 시각적 인 결함을 확인하기 위해 신체 검사를 수행하는 것이 필요하다. 이 경우 뇌경색을 압박하여 전형적인 반월 상반 출혈을 유발할 수 있다.


이 검사들 중 어느 것이 든 긍정적 인 경우 부신 또는 뇌하수체 선종의 MRI 검사를 실시하여 부신 또는 뇌하수체 선종 또는 우발 증종 (무해한 병변의 부수적 인 발견)의 존재를 감지한다. 부신피질 호르몬의 요오드 콜레스테롤 검사를 이용한 신티그라피 검사가 간혹 필요하다. 간혹 정맥 도관 삽입으로 체내의 여러 정맥에서 ACTH 수치를 측정 할 때 뇌하수체 (petrosal sinus sampling)에 대한 연구가 필요하다. 많은 경우 쿠싱 병을 일으키는 종양의 크기가 2mm 미만이며 MRI 또는 ​​CT 영상을 사용하여 탐지하기 어렵다. 뇌하수체 쿠싱 병이 확진 된 261 명의 환자에 대한 한 연구에서 뇌하수체 병변의 48 %만이 수술 전에 MRI로 확인되었다.[37]


혈장 CRH 수치는 말초 희석 및 CRHBP와의 결합 때문에 진단에서 부적절하다 (CRH를 분비하는 종양을 제외하고는 가능).[38]



진단[편집]

쿠싱 증후군은 다음을 포함하는 다양한 검사를 통해 확인할 수 있습니다 : [39]

덱사메타손 억제 시험

타액 코르티솔 수치

치료[편집]

Cushingoid 증상의 대부분은 천식, 관절염, 습진 및 기타 염증성 증상에 사용되는 코르티코 스테로이드 약물로 인해 발생한다. 결과적으로 대부분의 환자는 증상을 유발하는 약을 조심스럽게 줄임으로써 (그리고 결국 멈추게 함으로) 효과적으로 치료한다.


부신 선종이 확인되면 수술로 제거 할 수 있다. ACTH를 분비하는 코티코 영양형 뇌하수체 선종은 진단 후 제거해야 한다. 선종의 위치에 관계없이, 대부분의 환자는 뇌하수체 ACTH와 정상적인 부신 조직의 장기적인 억제가 즉시 회복되지 않기 때문에 적어도 잠시 동안 스테로이드를 수술 후 필요로 한다. 분명히 두 부신피질을 모두 제거하면 하이드로코티존 또는 프레드니솔론으로 대체하는 것이 필수적입니다.


수술을 받기에 적합하지 않거나 원하지 않는 환자의 경우 여러 약물이 코티솔 합성 (예 : 케토코나졸, metyrapone)을 억제하는 것으로 밝혀졌지만 효과가 제한적이다. 그것은 정상적인 코티솔의 homeostatis 타입 I 수용체 전달을 방해하지 않으며, 쿠싱 증후군의인지 효과를 치료하는데 특히 유용 할 수 있다. 그러나 약물 치료는 낙태 환자로 사용되기 때문에 상당한 논쟁에 직면 해 있다. 2012 년 2 월 FDA는 미페프리스톤이 임산부에게 사용되어서는 안된다는 경고와 함께 수술 후보자가 아닌 성인 환자 또는 이전 수술에 반응하지 않은 성인 환자의 고혈당을 조절하기 위해 미페프리스톤을 승인했다. 41]


알려진 종양이 없는 상태에서 부신 제거는 때때로 과도한 코티솔의 생성을 제거하기 위해 수행됩니다. 어떤 경우에는 이전의 초만증 인 뇌하수체 선종에서 부정적인 피드백을 제거하기 때문에 급속히 성장하여 극단적 인 수치의 ACTH를 생성하여 과다 색소 침착을 일으킨다. 이 임상 상황은 넬슨 증후군으로 알려져 있다.

역학[편집]

부신 피질 호르몬 치료로 인한 쿠싱 증후군이 가장 흔한 형태이다. 쿠싱 병은 드물다. 덴마크 연구에 따르면 연간 백만 명당 1 건 미만의 발생률이 발견되었다. 그러나 뇌하수체의 무증상 미세 혈관종 (크기 10mm 미만)은 6 명 중 1 명꼴로 발견된다.


쿠싱 증후군을 가진 사람들은 일반 인구에 비해 이환율과 사망률이 증가했다. 쿠싱 증후군에서 가장 흔한 사망 원인은 심혈관 질환이다. 쿠싱 증후군을 가진 사람들은 일반 인구와 비교하여 거의 4 배의 심혈 관계 사망률을 보인다.

다른 동물들[편집]

말의 형태에 대한 더 자세한 정보는 pituitary pars intermedia dysfunction를 참조하라.

참조[편집]

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