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전이 (의학)

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기관지를 폐쇄하고 인접한 림프절로 전이된 편평세포암종
전이
다른 이름Metastasis, metastatic disease
혈행성 전이를 보여주는 삽화
발음
진료과종양학

전이(轉移, 의학: metastasis)는 병원체가 숙주의 몸 안에서 초기 또는 원발 부위에서 다른 부위나 이차 부위로 퍼지는 것을 말한다.[1] 이 용어는 일반적으로 암성 종양에 의한 전이를 지칭할 때 사용된다.[2] 이렇게 새롭게 병적으로 형성된 부위를 전이(metastases 또는 mets)라고 한다.[3][4] 전이는 일반적으로 암세포가 이웃한 조직으로 직접 확장하고 침투하는 암의 침습과 구별된다.[5]

암은 세포가 유전적으로 변형되어 빠르고 무한하게 증식할 때 발생한다. 이러한 체세포 분열에 의한 통제되지 않는 증식은 원발성 이질 종양을 생성한다. 종양을 구성하는 세포는 결국 화생을 거쳐 이형성, 그 다음 역형성을 거치게 되어 악성 표현형을 갖게 된다. 이러한 악성 상태는 혈액 순환계로의 침습을 가능하게 하며, 이어서 종양 형성을 위해 두 번째 부위로 침투하게 한다.

순환 종양 세포(CTC)로 알려진 일부 암세포는 림프관이나 혈관의 벽을 관통하는 능력을 갖게 되고, 이를 통해 혈액을 통해 체내의 다른 부위와 조직으로 순환할 수 있게 된다.[6] 각각 림프성 또는 혈행성 전파로 알려진 이 과정을 통해 단일 세포뿐만 아니라 세포 그룹 또는 CTC 클러스터가 이동할 수 있다. 증거에 따르면 CTC 클러스터는 전이 과정 전반에 걸쳐 다세포 구성을 유지하여 이차 종양을 형성하는 능력을 향상시킬 수 있다.[7] 이러한 관점은 클러스터 구조를 유지하는 것이 더 높은 전이 잠재력에 기여한다고 가정하는 암 탈출 가설(cancer exodus hypothesis)과 일치한다. 전이는 암의 주요 특징 중 하나이며, 양성 종양과 암을 구분하는 기준이 된다.[8] 대부분의 암은 정도가 다르지만 전이가 가능하다. 예를 들어 기저세포암은 거의 전이되지 않는다.[8]

종양세포가 전이되면 새로운 종양을 이차 또는 전이성 종양이라고 하며, 그 세포는 원래 또는 원발성 종양의 세포와 유사하다.[9] 이는 유방암이 허파로 전이된 경우, 이차 종양은 비정상적인 허파 세포가 아니라 비정상적인 유방 세포로 구성됨을 의미한다. 이때 허파의 종양은 폐암이 아니라 전이성 유방암이라고 불린다. 전이는 TNM 분류와 같은 암 병기 시스템의 핵심 요소이며, 여기서 "M"을 나타낸다. 전체 병기 그룹에서 전이가 확인되면 암은 4기(Stage IV)에 해당한다. 암이 전이되면 완치 치료의 가능성은 크게 줄어들거나 종종 완전히 사라진다.

증상 및 징후

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췌장암에서 기원한 여러 개의 창백한 전이성 결절을 보여주는 간의 절단면

초기에는 인근 림프절이 먼저 타격을 입는다.[10] 고형암에서 허파, 간, 뇌, 뼈는 가장 흔한 전이 장소이다.[10]

진행된 암은 통증을 유발할 수 있지만, 이것이 종종 첫 번째 증상은 아니다.

그러나 일부 환자들은 아무런 증상도 나타내지 않는다.[10]

병태생리학

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전이성 종양은 암의 말기에 매우 흔하다. 전이의 확산은 혈액이나 림프관 또는 두 경로 모두를 통해 발생할 수 있다. 전이가 가장 흔하게 발생하는 부위는 허파, 간, 뇌, 뼈이다.[10]

현재 암의 전이 경로를 설명하기 위해 세 가지 주요 이론이 제시되어 있다: 상피-중간엽 이행(EMT) 및 중간엽-상피 이행(MET) 가설, 암줄기세포 가설, 그리고 대식세포-암세포 융합 하이브리드 가설이다. 또한 특정 생화학적 및 물리적 스트레스 요인의 영향 하에서 암세포가 핵 방출을 겪고 이후 대식세포의 포식 및 융합을 통해 암 융합 세포(CFC)를 형성할 수 있다는 등의 새로운 가설도 제안되었다.[11] 암 관련 사망의 90% 이상을 차지하는 먼 부위로의 암세포 확산에 대한 수수께끼를 이해하려면 포괄적인 조사가 필요하다. 주요한 미해결 질문들은 순환계에서 모세혈관 판막 통과와 유체 역학적 전단력의 어려움에 직면한 암세포(예: 핵)의 생존과 이동에 관한 것이며, 이는 CTC를 전이의 가능성이 낮은 원인으로 만든다. 더욱이, 암세포가 전이성 틈새에 어떻게 적응하고 장기간 휴면 상태(종양 휴면)로 남아 있는지 이해하는 것은 추가 조사가 필요한 어려운 과제이다.[11]

유전적 및 생화학적 조절 외에도 침습, 혈관 내 침입, 순환, 혈관 외 유출 및 집락 형성을 포함한 전이의 여러 단계에서 기계적 힘과 암세포 및 그 주변 미세환경의 물리적 특성이 중요한 역할을 한다.[12]

관여 요인

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전이는 암세포가 원래의 종양 부위를 떠나 혈류, 림프계 또는 직접 확장을 통해 신체의 다른 부위로 이동하는 복잡한 일련의 단계를 포함한다. 이를 위해 악성 세포는 원발성 종양에서 떨어져 나와 종양을 인접 조직과 분리하는 주변 세포외기질(ECM)을 구성하는 단백질에 부착하고 이를 분해한다. 이러한 단백질을 분해함으로써 암세포는 ECM을 뚫고 탈출할 수 있다. 전이의 위치가 항상 무작위인 것은 아니며, 다양한 유형의 암은 통계적 우연만으로 예상되는 것보다 높은 비율로 특정 기관과 조직으로 퍼지는 경향이 있다.[13] 예를 들어 유방암은 뼈와 허파로 전이되는 경향이 있다. 이러한 특이성은 케모카인[14] 및 전환성장인자 베타[15]와 같은 가용성 신호 분자에 의해 매개되는 것으로 보인다. 신체는 전이 억제 인자로 알려진 단백질 클래스의 작용을 통해 다양한 메커니즘으로 전이에 저항하며, 이 중 약 12개 정도가 알려져 있다.[16]

인체 세포는 집단 운동성, 중간엽형 이동, 아메바 운동 등 다양한 종류의 운동을 나타낸다. 암세포는 종종 기회주의적으로 서로 다른 종류의 운동 사이를 전환한다. 일부 암 연구자들은 하나 이상의 운동 종류에서 필요한 단계를 어떻게든 차단함으로써 암의 확산을 멈추거나 적어도 늦출 수 있는 치료법을 찾기를 희망하고 있다.[17][18]

전이 폭포의 모든 단계는 수많은 물리적 과정을 포함한다. 세포 이동은 힘의 생성을 필요로 하며, 암세포가 맥관계를 통해 이동할 때 혈관에 물리적 간극이 형성되어야 한다.[19] 힘 외에도 다양한 유형의 세포-세포 및 세포-기질 접착의 조절은 전이 동안 중요하다.

전이 단계는 혈관 세포(내피세포), 면역 세포 또는 기질 세포를 포함한 다양한 세포 유형에 의해 중요하게 조절된다. 종양 혈관신생이라고 불리는 새로운 혈관 네트워크의 성장은 암의 중요한 특징이다. 따라서 혈관신생 억제제가 전이의 성장을 막을 수 있다는 제안이 있어 왔다.[8] 혈관내피전구세포는 전이와 혈관신생에 강한 영향을 미치는 것으로 나타났다.[20][21] 혈관내피전구세포는 종양 성장, 혈관신생 및 전이에서 중요하며, DNA 결합 억제제 1(ID1)을 사용하여 표시할 수 있다. 이 새로운 발견은 연구자들이 골수에서 혈액으로, 종양 기질로, 심지어 종양 맥관계에 통합된 혈관내피전구세포를 추적할 수 있는 능력을 얻었음을 의미했다. 종양 맥관계에 통합된 혈관내피전구세포는 혈관 발달에서 이 세포 유형이 종양 환경과 전이에서 중요하다는 것을 시사한다. 또한 골수의 혈관내피전구세포를 제거하면 종양 성장과 맥관계 발달이 크게 감소할 수 있다. 따라서 혈관내피전구세포는 종양 생물학에서 중요하며 새로운 치료 표적을 제시한다.[22] 면역계는 일반적으로 암에서 조절이 해제되며 전이를 포함한 종양 진행의 많은 단계에 영향을 미친다.

후성유전학적 조절 또한 파생된 종양 세포의 전이성 성장에 중요한 역할을 한다. 전이는 상응하는 원발성 종양과 비교할 때 H3K4-메틸화 및 H3K9-메틸화와 같은 히스톤 수정에서 변화를 나타낸다.[23] 전이에서의 이러한 후성유전학적 수정은 먼 기관에서 파생된 종양 세포의 증식과 생존을 가능하게 할 수 있다.[24]

최근의 연구는 PKC-iota가 EMT 동안 비멘틴을 활성화하여 흑색종 세포의 침습을 촉진한다는 것을 보여준다. PKC-iota 억제 또는 녹다운은 전이성 흑색종 세포에서 E-카데린 및 RhoA 수치의 증가를 초래하는 반면, 총 비멘틴, 인산화된 비멘틴(S39) 및 Par6는 감소시켰다. 이러한 결과는 PKC-iota가 흑색종에서 EMT를 상향 조절하는 신호 경로에 관여하여 전이를 직접적으로 자극함을 시사했다.[25]

최근 일련의 주목할 만한 실험들은 엑소좀 소포에 의해 매개되는 세포 간 교신의 선택이 침습-전이 폭포의 모든 단계에 관여하는 결정적인 요인임을 시사한다.[26]

경로

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전이는 다음과 같은 네 가지 경로를 통해 발생한다.

체강통과 전이

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악성 종양이 가슴막안, 복막강, 심장막강 또는 지주막하 공간의 표면을 관통하여 체강 내로 퍼지는 것이 발생할 수 있다. 예를 들어, 난소암 종양은 복막을 통해 간 표면으로 전이될 수 있다.

림프성 전파

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림프성 전파는 종양 세포가 원발성 종양 근처의 국소 림프절로, 그리고 궁극적으로 신체의 다른 부분으로 이동할 수 있게 한다. 이를 절 침범, 양성 절 또는 국소 질환이라고 한다. "양성 절"은 전문의들이 악성 종양에 대해 양성 반응을 보인 국소 림프절을 설명하기 위해 사용하는 용어이다. 종양을 검사하거나 제거하기 위해 수술을 시행할 때 종양 부위 근처의 림프절을 최소 하나 이상 생검하여 검사하는 것이 일반적인 의료 관행이다. 이 림프절을 감시 림프절이라고 한다. 림프성 전파는 암종의 초기 전이에서 가장 흔한 경로이다.[8] 대조적으로, 육종이 이 경로를 통해 전이되는 것은 흔하지 않다. 원발성 종양 근처의 국소 림프절로의 국지적 확산은 보통 전이로 간주되지 않지만, 이는 예후가 좋지 않다는 징후이다. 림프계는 결국 가슴림프관과 우림프관에서 정맥각의 전신 정맥계로, 그리고 팔머리정맥으로 배출되므로, 이러한 전이 세포들도 결국 혈행성 경로를 통해 퍼질 수 있다.

전이성 흑색종에 의해 거의 완전히 대체된 림프절. 갈색 색소는 멜라닌의 국소 침착이다.

혈행성 전파

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이는 육종의 전형적인 전이 경로이지만, 콩팥에서 기원하는 신세포암종 및 갑상샘의 여포암종과 같은 특정 유형의 암종에서도 선호되는 경로이다. 정맥은 벽이 더 얇기 때문에 동맥보다 더 자주 침범되며, 전이는 정맥혈 흐름의 패턴을 따르는 경향이 있다. 즉, 혈행성 전파는 종종 원발성 종양의 위치에 따라 뚜렷한 패턴을 따른다. 예를 들어, 대장암은 주로 간문맥을 통해 간으로 퍼진다.

소관 전파

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일부 종양, 특히 암종은 해부학적 소관 공간을 따라 전이될 수 있다. 이러한 공간에는 예를 들어 담관, 비뇨기계, 기도 및 지주막하 공간이 포함된다. 이 과정은 체강통과 전이와 유사하다. 그러나 소관 시스템에서 동시에 진단된 종양이 하나의 전이 과정인지 아니면 실제로 동일한 원인에 의해 발생한 독립적인 종양(field cancerization)인지는 종종 불분명한 상태로 남아 있다.

기관 특이적 표적

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일부 일반적인 암 유형의 주요 전이 부위. 원발암은 "...cancer"로 표시되고 주요 전이 부위는 "...metastases"로 표시된다.[27]

특정 종양이 특정 기관에 자리를 잡는 경향이 있다. 이것은 1889년 스티븐 패젯에 의해 씨앗과 토양 이론(seed and soil theory)으로 처음 논의되었다.[28] 전이 세포가 특정 기관으로 퍼지는 경향을 '기관친화성'(organotropism)이라고 한다. 예를 들어, 전립선암은 보통 뼈로 전이된다. 유사한 방식으로, 대장암은 간으로 전이되는 경향이 있다. 위암은 여성의 경우 종종 난소로 전이되는데, 이를 크루켄베르크 종양이라고 한다.[29]

씨앗과 토양 이론에 따르면, 암세포가 원래 발생 지역 밖에서 생존하는 것은 어렵기 때문에, 전이하기 위해서는 유사한 특성을 가진 위치를 찾아야 한다.[30] 예를 들어, 모유로부터 칼슘 이온을 모으는 유방암 세포는 뼈 조직에서 칼슘 이온을 모을 수 있는 뼈로 전이된다. 흑색종은 뇌로 퍼지는데, 이는 아마도 신경 조직과 멜라닌 세포가 배아의 동일한 세포주에서 발생하기 때문인 것으로 추정된다.[31]

1928년, 제임스 유잉은 씨앗과 토양 이론에 도전하며 전이가 순수하게 해부학적 및 기계적 경로에 의해 발생한다고 제안했다. 이 가설은 최근 순환 종양 세포(CTC)의 생애 주기에 대한 여러 가설을 제안하고 확산 패턴이 '필터 및 흐름' 관점을 통해 더 잘 이해될 수 있다고 주장하는 데 활용되었다.[32] 그러나 현대의 증거들은 원발성 종양이 멀리 떨어진 부위에 전이 전 단계 틈새(pre-metastatic niche)의 형성을 유도함으로써 기관친화적 전이를 지시할 수 있으며, 여기서 들어오는 전이 세포가 정착하고 집락을 형성할 수 있음을 나타낸다.[26] 구체적으로, 종양에서 분비되는 엑소좀 소포는 전이 전 단계 부위로 이동하여 혈관신생과 같은 전이 촉진 과정을 활성화하고 면역 환경을 수정하여 이차 종양 성장에 유리한 미세환경을 조성하는 것으로 나타났다.[26]

전이와 원발암

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전이는 항상 원발암과 일치하며, 따라서 신체의 다른 부분에 있는 암세포에서 시작된 종양이라는 이론이 세워져 있다. 그러나 종양학 부서를 찾는 환자의 10% 이상은 원발성 종양을 찾지 못한 채 전이만 있는 상태이다. 이러한 경우 의사들은 원발성 종양을 "미상" 또는 "잠복성"이라고 부르며, 해당 환자는 원발불명암(CUP) 또는 원발불명 종양(UPT)을 가진 것으로 진단된다.[33] 모든 암의 약 3%가 원발불명암인 것으로 추정된다.[34] 연구에 따르면, 단순한 문진(피를 토함—"아마도 폐암", 혈뇨—"아마도 방광암")으로 암의 근원을 밝혀내지 못한다면 복잡한 영상 촬영으로도 밝혀내지 못할 것이라고 한다.[34] 이러한 사례 중 일부에서는 나중에 원발성 종양이 나타날 수 있다.

면역조직화학의 사용은 병리학자들이 이러한 많은 전이의 정체를 파악할 수 있게 해주었다. 그러나 지목된 부위의 영상 촬영은 가끔씩만 원발암을 드러낸다. 드문 경우(예: 흑색종)에는 검시를 통해서도 원발성 종양을 찾지 못하기도 한다. 따라서 일부 원발성 종양은 완전히 퇴행할 수 있지만 전이는 남겨두는 것으로 생각된다. 다른 경우에는 종양이 너무 작거나 특이한 위치에 있어 진단되지 않을 수도 있다.

진단

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흉부 X선 사진에 나타난 폐 전이

전이성 종양의 세포는 원발성 종양의 세포와 닮았다. 일단 암 조직을 현미경으로 관찰하여 세포 유형을 결정하면, 의사는 일반적으로 해당 유형의 세포가 조직 샘플을 채취한 신체 부위에서 정상적으로 발견되는 세포인지 알 수 있다.

예를 들어, 유방암 세포는 유방에서 발견되든 신체의 다른 부위로 퍼졌든 똑같이 보인다. 따라서 허파의 종양에서 채취한 조직 샘플에 유방 세포처럼 보이는 세포가 포함되어 있다면, 의사는 허파 종양이 이차 종양이라고 판단한다. 그럼에도 불구하고 원발성 종양의 결정은 종종 매우 어려울 수 있으며, 병리학자는 면역조직화학, FISH(형광 인시투 하이브리드화) 등과 같은 여러 보조 기술을 사용해야 할 수도 있다. 이러한 기술을 사용함에도 불구하고 일부 사례에서는 원발성 종양이 확인되지 않은 채로 남는다.

전이성 암은 원발성 종양과 동시에 발견될 수도 있고, 몇 달 또는 몇 년 후에 발견될 수도 있다. 과거에 암 치료를 받은 적이 있는 환자에게서 두 번째 종양이 발견되면, 그것은 다른 원발성 종양보다는 전이일 가능성이 더 높다.

이전에는 대부분의 암세포가 전이 잠재력이 낮으며, 체세포 돌연변이의 발생을 통해 전이 능력을 발달시키는 드문 세포들이 있다고 생각되었다.[35] 이 이론에 따르면 전이성 암의 진단은 전이가 발생한 후에나 가능하다. 전통적인 암 진단 수단(예: 생검)은 암세포의 하위 집단만을 조사할 뿐이며 전이 잠재력이 있는 하위 집단에서 샘플을 채취하지 못할 가능성이 매우 높다.[36]

전이 발달에 관한 체세포 돌연변이 이론은 인간의 암에서 입증되지 않았다. 오히려 원발성 종양의 유전적 상태가 그 암의 전이 능력을 반영하는 것으로 보인다.[36] 원발성 및 전이성 선종 간의 유전자 발현을 비교한 연구에서는 "전이성 서명"(metastatic signature)이라고 불리는, 원발성 종양과 전이성 종양을 구별할 수 있는 유전자 하위 집합을 확인했다.[36] 이 서명에서 발현이 증가된 유전자에는 SNRPF, HNRPAB, DHPS 및 securin이 포함된다. 액틴, 미오신 및 MHC class II의 발현 감소 또한 이 서명과 관련이 있었다. 또한 이러한 유전자들의 전이 관련 발현은 일부 원발성 종양에서도 관찰되었는데, 이는 전이 잠재력이 있는 세포가 원발성 종양의 진단과 동시에 확인될 수 있음을 시사한다.[37] 최근의 연구는 염색체 불안정성(CIN)이라고 불리는 암의 유전적 불안정성 형태를 전이의 동력으로 확인했다.[38] 공격적인 암세포에서 불안정한 염색체로부터 떨어져 나온 DNA 파편이 세포질로 쏟아져 나오면 선천 면역 경로의 만성적인 활성화로 이어지며, 암세포는 이를 이용해 먼 기관으로 퍼져 나간다.

이러한 전이 관련 서명의 발현은 불량한 예후와 상관관계가 있으며 여러 유형의 암에서 일관되게 나타나는 것으로 밝혀졌다. 원발성 종양이 전이성 서명을 발현하는 환자의 경우 예후가 더 나쁜 것으로 나타났다.[36] 또한 이러한 전이 관련 유전자의 발현은 선종 외에도 다른 암 유형에도 적용되는 것으로 나타났다. 유방암, 속질모세포종 및 전립선암의 전이는 모두 이러한 전이 관련 유전자의 유사한 발현 패턴을 가졌다.[36]

이러한 전이 관련 서명의 확인은 원발성 종양 내에서 전이 잠재력이 있는 세포를 식별할 수 있는 가능성을 제공하며, 이러한 전이 관련 암의 예후를 개선할 수 있다는 희망을 준다. 또한 전이에서 발현이 변하는 유전자를 식별하는 것은 전이를 억제하기 위한 잠재적인 표적을 제공한다.[36]

관리

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치료와 생존은 암이 국소화된 상태로 남아 있는지 아니면 신체의 다른 위치로 퍼지는지에 의해 크게 결정된다. 암이 다른 조직이나 기관으로 전이되면 일반적으로 환자의 사망 가능성이 급격히 증가한다. 혈액암의 일종인 일부 백혈병이나 뇌의 악성 종양과 같은 일부 암은 전혀 퍼지지 않고도 사망에 이르게 할 수 있다.

일단 암이 전이되면 방사선 수술, 화학요법, 방사선 치료, 생물학적 요법, 호르몬 요법, 수술 또는 이러한 중재들의 조합("다양식 요법")으로 치료할 수 있다. 치료법의 선택은 원발암의 유형, 전이의 크기와 위치, 환자의 연령과 전반적인 건강 상태, 이전에 사용된 치료 유형 등 많은 요인에 따라 달라진다. 원발불명암(CUP)으로 진단된 환자의 경우 원발성 종양의 위치를 파악할 수 없는 경우에도 여전히 질병을 치료하는 것이 가능한 경우가 많다.

현재의 치료법으로는 전이성 암을 완치하는 경우가 드물지만, 고환암 및 갑상샘암과 같은 일부 종양은 일반적으로 완치가 가능하다.

주요 질환을 앓고 있는 사람들의 삶의 질을 개선하는 데 목적을 둔 치료인 완화치료는 전이 관리 프로그램의 일부로 권장되어 왔다.[39] 뇌 전이에 대한 방사선 치료 문헌을 체계적으로 검토한 결과, 삶의 질, 기능적 상태 및 인지적 영향에 대한 비교 효과 연구와 환자 중심 결과를 뒷받침할 증거가 거의 없는 것으로 나타났다.[40]

연구

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전이는 널리 종양 세포의 이동 결과로 받아들여지고 있지만, 일부 전이는 비정상적인 면역 세포에 의한 염증 과정의 결과라는 가설이 있다.[41] 원발성 종양이 없는 상태에서 전이성 암이 존재한다는 사실 또한 전이가 항상 원발성 종양을 떠난 악성 세포에 의해 발생하는 것은 아님을 시사한다.[42]

사르나(Sarna) 팀의 연구는 색소가 많이 침착된 흑색종 세포의 영률이 약 4.93인 반면, 색소가 없는 세포는 0.98에 불과하다는 것을 증명했다.[43] 다른 실험에서 그들은 흑색종 세포의 탄성이 전이와 성장에 중요하다는 것을 발견했다. 색소가 없는 종양은 색소가 있는 종양보다 컸으며 퍼지기가 훨씬 쉬웠다. 그들은 흑색종 종양에 색소가 있는 세포와 없는 세포가 모두 존재하여, 두 세포 모두 약물 저항성과 전이 능력을 가질 수 있음을 보여주었다.[43]

역사

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원발성 암 근원에서 인근 조직으로의 국소 전이 가능성을 처음 보고한 의사는 이븐 시나였다. 그는 의학정전에서 유방암 사례와 전이 상태를 설명했다. 그의 가설은 환자의 임상 경과에 근거한 것이었다.[44][45]

2014년 3월, 연구자들은 전이성 암을 앓았던 인간의 가장 오래된 완전한 표본을 발견했다. 이 종양들은 2013년 수단의 기원전 1200년경 무덤에서 발견된 3,000년 된 유골에서 나타났다. 유골은 방사선 촬영과 주사 전자 현미경을 통해 분석되었다. 이 연구 결과는 Public Library of Science 저널에 발표되었다.[46][47][48]

어원

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전이(Metastasis)는 고대 그리스어로 '전위' 또는 '치환'을 뜻하는 단어(μετάστασις)에서 유래했으며, '다음'을 뜻하는 μετά(meta)와 '배치'를 뜻하는 στάσις(stasis)의 합성어이다.

같이 보기

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각주

[편집]
  1. ↑ “Metastasis”. 《Merriam–Webster online》. 2017년 8월 20일에 확인함.
  2. ↑ “What is Metastasis?”. 《Cancer.Net》. American Cancer Society, Inc. 2016년 2월 2일.
  3. ↑ Klein CA (September 2008). “Cancer. The metastasis cascade”. 《Science》 321 (5897): 1785–1787. doi:10.1126/science.1164853. PMID 18818347. S2CID 206515808.
  4. ↑ Chiang AC, Massagué J (December 2008). “Molecular basis of metastasis”. 《The New England Journal of Medicine》 359 (26): 2814–2823. doi:10.1056/NEJMra0805239. PMC 4189180. PMID 19109576.
  5. ↑ “Invasion and metastasis”. 《Cancer Australia》. Australian Government. 2014년 12월 16일. 2017년 2월 20일에 원본 문서에서 보존된 문서. 2018년 10월 26일에 확인함.
  6. ↑ Maheswaran S, Haber DA (February 2010). “Circulating tumor cells: a window into cancer biology and metastasis”. 《Current Opinion in Genetics & Development》 20 (1): 96–99. doi:10.1016/j.gde.2009.12.002. PMC 2846729. PMID 20071161.
  7. ↑ Aceto N, Bardia A, Miyamoto DT, Donaldson MC, Wittner BS, Spencer JA, Yu M, Pely A, Engstrom A, Zhu H, Brannigan BW, Kapur R, Stott SL, Shioda T, Ramaswamy S, Ting DT, Lin CP, Toner M, Haber DA, Maheswaran S (August 2014). “Circulating tumor cell clusters are oligoclonal precursors of breast cancer metastasis”. 《Cell》 158 (5): 1110–1122. doi:10.1016/j.cell.2014.07.013. PMC 4149753. PMID 25171411.
  8. 1 2 3 4 Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Robbins SL, Cotran RS (2005). 《Robbins and Cotran pathologic basis of disease》 7판. Philadelphia: Elsevier Saunders. ISBN 978-0-7216-0187-8.
  9. ↑ 펠리페 아데스 (2018년 7월 24일). “O que é a metástase?” [What is metastasis?] (브라질 포르투갈어). 《drfelipeades.com》. 2018년 10월 23일에 확인함. 밴쿠버 양식 오류 (도움말)
  10. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 “Metastatic Cancer: Questions and Answers”. 《National Cancer Institute》. U.S. National Institutes of Health. 2008년 11월 1일에 확인함.
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