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알레르기 비염

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알레르기 비염
다른 이름꽃가루 알레르기, 화분증
다양한 일반 식물들의 꽃가루 알갱이를 채색한 주사전자현미경(SEM) 이미지: 해바라기(Helianthus annuus), 나팔꽃(Ipomoea purpurea), 프레리 접시꽃(Sidalcea malviflora), 산나리(Lilium auratum), 달맞이꽃(Oenothera fruticosa), 아주까리(Ricinus communis).
진료과알레르기 및 면역학
증상코막힘, 가려운 코, 재채기, 붉고 가렵고 눈물이 나는 눈, 눈 주위의 부종, 가려운 귀[1]
통상적 발병 시기20세에서 40세 사이[2]
병인유전적 및 환경적 요인[3]
위험 인자천식, 알레르기성 결막염, 아토피 피부염[2]
진단 방식증상, 피부 단자 시험, 특정 항체에 대한 혈액 검사에 근거함[4]
유사 질병감기[3]
예방어린 시절 동물에 노출됨[3]
투약비강 스테로이드, 로라타딘과 같은 항히스타민제, 크로몰린 나트륨, 몬테루카스트와 같은 류코트리엔 수용체 길항제, 알레르겐 면역요법[5][6]
빈도~20% (서구 국가)[2][7]
전 세계 인구의 약 10% 내지 40%[8]

알레르기 비염(Allergic rhinitis), 알레르기성 비염은 공기 중의 알레르겐에 대해 면역계가 과잉 반응할 때 발생하는 코 내부의 염증의 일종으로, 계절성 유형은 꽃가루 알레르기 또는 화분증(hay fever)이라고 불린다.[6] 이는 제1형 과민반응으로 분류된다.[9] 징후 및 증상으로는 콧물이나 코막힘, 재채기, 붉고 가렵고 눈물이 나는 눈, 눈 주위의 부종 등이 있다.[1] 코에서 나오는 액체는 대개 투명하다.[2] 증상은 종종 알레르겐 노출 후 수 분 이내에 나타나며, 수면과 일 혹은 학업 능력에 영향을 미칠 수 있다.[2][10] 어떤 사람들은 종종 꽃가루 노출의 결과로 일 년 중 특정 시기에만 증상이 나타나기도 한다.[3] 알레르기 비염이 있는 많은 사람들은 천식, 알레르기성 결막염, 또는 아토피 피부염을 동반한다.[2]

알레르기 비염은 일반적으로 꽃가루, 동물의 털, 집먼지진드기, 또는 곰팡이와 같은 환경적 알레르겐에 의해 유발된다.[3] 유전된 유전학적 요인과 환경적 노출이 알레르기 발생에 기여한다.[3] 농장에서 자라거나 형제가 많은 환경은 이러한 위험을 줄이는 것과 관련이 있다.[2] 기저 기전은 알레르겐에 결합하는 IgE 항체를 포함하며, 결과적으로 비만 세포에서 히스타민과 같은 염증성 화학 물질이 방출된다.[2] 이는 알레르겐을 배출하려는 과정에서 코, 눈, 목의 점막에 염증과 가려움을 유발한다.[11] 진단은 일반적으로 병력과 피부 단자 시험 또는 알레르겐 특이 IgE 항체에 대한 혈액 검사의 조합을 바탕으로 이루어진다.[4] 그러나 이러한 검사는 위양성 결과를 나타낼 수도 있다.[4] 알레르기 증상은 감기와 유사하지만, 종종 2주 이상 지속되며 일반적인 이름과는 달리 대개 발열을 동반하지 않는다.[3]

어린 시절 동물에 노출되는 것은 이러한 특정 알레르기 발생 위험을 줄일 수 있다.[3] 비강 스테로이드, 올로파타딘 또는 아젤라스틴과 같은 비강용 항히스타민제, 로라타딘, 데스로라타딘, 세티리진 또는 펙소페나딘과 같은 2세대 경구 항히스타민제, 비만세포 안정제인 크로몰린 나트륨, 몬테루카스트와 같은 류코트리엔 수용체 길항제를 포함한 여러 다양한 종류의 의약품이 알레르기 증상을 감소시킨다.[12][5] 때때로 약물로 증상을 완전히 조절하지 못할 수도 있으며 부작용이 있을 수도 있다.[2] 점점 더 많은 양의 알레르겐에 노출시키는 방법인 알레르겐 면역요법은 종종 효과적이며, 1선 치료법으로 증상 조절에 실패했을 때 사용된다.[6] 알레르겐은 피부 아래 주사하거나 혀 밑에 알약 형태로 투여할 수 있다.[6] 치료는 일반적으로 3년에서 5년 동안 지속되며, 그 이후에도 효과가 오래 지속될 수 있다.[6]

알레르기 비염은 가장 많은 사람들에게 영향을 미치는 알레르기 유형이다.[13] 서구 국가에서는 매년 인구의 10~30%가 영향을 받는다.[2][7] 20세에서 40세 사이에 가장 흔하다.[2] 최초의 정확한 기술은 10세기 의사 알라지에 의해 이루어졌다.[14] 1859년, 찰스 블랙클리는 꽃가루를 그 원인으로 규명했다.[15] 1906년, 클레멘스 폰 피르케에 의해 그 기전이 결정되었다.[13] 건초와의 연관성은 증상이 갓 베어낸 건초 냄새에 의해 유발된다는 초기(그리고 잘못된) 이론 때문에 생겨났다.[16][17]

징후 및 증상

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알레르기 비염과 관련된 염증을 묘사한 삽화

알레르기 비염의 특징적인 증상은 비루(과도한 콧물 분비), 가려움증, 재채기 발작, 그리고 코막힘/비폐색이다.[18] 특징적인 신체 소견으로는 결막 부종 및 홍반, 데니-모건 주름을 동반한 눈꺼풀 부종, 하안검 정맥 울혈("알레르기 샤이너"로 알려진 눈 밑의 고리), 부어오른 비갑개, 그리고 중이 삼출액 등이 있다.[19] 비강 내시경 검사에서는 점막 부종으로 인해 창백하고 축축한 하비갑개, 비강 전반에 걸친 끈적한 점액, 그리고 자갈 모양 외관(cobblestoning)과 같은 소견이 나타날 수 있다.[20][21]

행동적인 징후도 있을 수 있다. 가려움증이나 콧물의 흐름을 완화하기 위해 손바닥으로 코를 위로 문지르거나 닦는 행동을 할 수 있는데, 이는 "코 인사" 또는 "알레르기 인사"로 알려져 있다. 이로 인해 코를 가로지르는 주름(또는 한 번에 한쪽만 닦는 경우 각 콧구멍 위)이 생길 수 있으며, 이를 일반적으로 "콧등 가로 주름"이라고 부르며, 반복될 경우 영구적인 신체 변형으로 이어질 수 있다.[22]

환자들은 또한 교차 반응이 일어나는 것을 경험할 수 있다.[23] 예를 들어, 자작나무 꽃가루에 알레르기가 있는 사람은 사과나 감자의 껍질에 대해서도 알레르기 반응을 보일 수 있다.[24] 이것의 명확한 징후는 사과를 먹은 후 목이 가렵거나 감자나 사과 껍질을 벗길 때 재채기가 나는 것이다. 이는 꽃가루와 음식의 단백질 유사성 때문에 발생한다.[25] 많은 교차 반응 물질들이 존재한다. 꽃가루 알레르기(Hay fever)는 진정한 발열이 아니며, 즉 심부 체온을 37.5–38.3 °C (99.5–100.9 °F) 이상의 발열 상태로 만들지 않는다.

원인

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꽃가루는 종종 알레르기 비염의 원인으로 간주되며, 그래서 꽃가루 알레르기라고 불린다 (아래 소섹션 참조).

알레르기 비염의 소인 요인으로는 습진(아토피 피부염)과 천식이 있다. 이 세 가지 상태는 종종 함께 발생할 수 있으며 이를 아토피 삼징(atopic triad)이라고 한다.[26] 또한, 대기 오염 및 어머니의 흡연과 같은 환경적 노출은 개인의 알레르기 발생 가능성을 높일 수 있다.[26]

꽃가루 관련 원인

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특정 계절 식물의 꽃가루에 의해 유발되는 알레르기 비염은 건초를 만드는 시기에 가장 만연하기 때문에 흔히 "꽃가루 알레르기(hay fever)"로 알려져 있다. 그러나 일 년 내내 알레르기 비염을 앓는 것도 가능하다. 꽃가루 알레르기를 유발하는 꽃가루는 개인마다, 지역마다 다르다. 일반적으로 풍매화 식물의 아주 작고 거의 보이지 않는 꽃가루가 주된 원인이다. 이러한 생물에어로졸의 분산에 관한 연구를 에어로바이올로지라고 한다. 충매화 식물의 꽃가루는 공중에 떠 있기에는 너무 커서 위험을 초래하지 않는다. 꽃가루 알레르기를 유발하는 대표적인 식물은 다음과 같다.

알레르기 비염은 다양한 향수 및 기타 제품에 들어있는 Balsam of Peru 알레르기에 의해서도 발생할 수 있다.[27][28][29]

유전적 요인

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알레르기 비염의 원인과 병태생리는 유전적 요인과 환경적 요인 모두에 의해 영향을 받는 것으로 가설이 세워져 있으며, 최근의 많은 연구들은 질병의 잠재적 생물학적 표적이 될 수 있는 특정 유전자자리에 집중하고 있다. 전장 유전체 연관 분석(GWAS)은 알레르겐에 대한 신체의 반응을 매개하고 알레르기 비염의 발달을 촉진하는 것으로 보이는 수많은 서로 다른 유전자자리와 유전적 경로를 확인했으며, 가장 유망한 결과 중 일부는 인터루킨 33(IL-33) 유전자의 단일 염기 다형성(SNP)과 관련된 연구에서 나왔다.[30][31] IL-33 유전자에 의해 암호화되는 IL-33 단백질은 특정 유형의 T세포인 T-헬퍼 2(Th2) 세포와 상호작용하는 사이토카인의 인터루킨 패밀리의 일부이다. Th2 세포는 알레르겐에 대한 신체의 염증 반응에 기여하며, 이 세포의 특정 ST2 수용체(IL1RL1으로도 알려짐)가 리간드 IL-33에 결합한다. 이 IL-33/ST2 신호 전달 경로는 기관지 천식 병태생리의 주요 유전적 결정 요인 중 하나로 밝혀졌으며, 천식과 비염 사이의 병리학적 연결 고리 때문에 IL-33에 대한 실험적 초점은 이제 인간과 모델 생물인 쥐에서 알레르기 비염의 발달에서의 역할로 옮겨갔다.[32] 최근 알레르기 비염 환자들은 비강 상피 조직에서 더 높은 수준의 IL-33을 발현하고 꽃가루 및 기타 알레르겐에 노출된 후 비강 통로에서 더 높은 농도의 ST2 혈청을 나타내는 것으로 밝혀졌는데, 이는 이 유전자와 관련 수용체가 알레르기 비염 환자에서 더 높은 비율로 발현됨을 시사한다.[33] 중국 한족 인구를 대상으로 한 IL-33 유전자의 다형성과 알레르기 비염의 연관성에 관한 2020년 연구에서, 연구자들은 5개의 SNP가 알레르기 비염의 병태생리에 구체적으로 기여한다는 것을 발견했으며, 그중 3개는 이전에 천식의 유전적 결정 요인으로 확인된 바 있다.[34]

중국 한족 어린이를 대상으로 한 또 다른 연구에서는 단백질 티로신 인산화효소 비수용체 22(PTPN22) 유전자와 세포독성 T-림프구 관련 항원 4(CTLA-4) 유전자의 특정 SNP가 소아 알레르기 비염 및 알레르기 천식과 관련이 있을 수 있음을 발견했다.[35] 주로 림프계 조직에서 발견되는 암호화된 PTPN22 단백질은 표적 단백질에서 인산기 그룹을 제거함으로써 번역 후 조절자 역할을 한다. 중요하게도, PTPN22는 T세포 반응의 인산화와 그에 따른 T세포의 세포 증식에 영향을 미칠 수 있다. 앞서 언급했듯이, T세포는 다양한 방식으로 신체의 염증 반응에 기여하므로 세포의 구조와 기능에 대한 모든 변화는 알레르겐에 대한 신체의 염증 반응에 잠재적으로 해로운 영향을 미칠 수 있다. 현재까지 PTPN22 유전자의 한 SNP가 소아의 알레르기 비염 발병과 유의미한 관련이 있는 것으로 밝혀졌다. 한편, CTLA-4는 과잉 활성화를 방지하기 위해 신체의 면역 반응을 매개하고 조절하는 데 도움이 되는 면역 관문 단백질이다. 이는 항체로도 알려진 면역글로불린(Ig) 단백질 패밀리를 위한 당단백질로서 T세포에서만 발현된다. CTLA-4에는 소아 알레르기 비염과 유의미하게 연관된 것으로 밝혀진 두 개의 SNP가 있다. 두 SNP 모두 관련 단백질의 모양과 기능에 영향을 미쳐 신체가 제시된 알레르겐에 대해 과도한 면역 반응을 나타내게 할 가능성이 높다. 두 유전자의 다형성은 이제 막 조사가 시작된 단계이므로, 각 유전자의 다형성이 미치는 영향의 심각성을 결정하기 위해 더 많은 연구가 필요하다.

마지막으로, 후성유전학적 변화와 연관성은 알레르기 비염의 연구와 궁극적인 치료에 특히 관심의 대상이다. 구체적으로, 마이크로 RNA(miRNA)는 mRNA 보체에서의 전사 후 조절 및 번역 억제로 인해 알레르기 비염의 병태생리에 필수적인 것으로 가설이 세워져 있다. miRNA와 그들의 일반적인 운반체인 엑소좀 모두 알레르겐에 대한 신체의 면역 및 염증 반응에서 역할을 하는 것으로 밝혀졌다. miRNA는 세포의 정해진 부위로 방출되어 작용할 준비가 될 때까지 엑소좀 내부에 보관되고 포장된다. 단백질의 번역을 억제하는 것은 궁극적으로 신체의 면역 및 염증 반응의 일부를 억제하여 알레르기 비염 및 기타 자가 면역 질환의 병태생리에 기여할 수 있다. 많은 연구자들에 의해 알레르기 비염 치료의 잠재적 표적으로 간주되는 많은 miRNA가 있으며, 가장 널리 연구된 것은 miR-133, miR-155, miR-205, miR-498 및 let-7e이다.[31][36][37][38]

대기 오염

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수많은 연구를 통해 이산화 질소(NO2), 일산화 탄소(CO), 이산화 황(SO2), 그리고 미세먼지(PM2.5 및 PM10)와 같은 교통 관련 오염 물질을 포함한 주변 대기 오염이 알레르기 비염의 유병률 및 중증도와 유의미한 관련이 있음이 확인되었다. 한 대만 연구에 따르면 NOx가 10 ppb 증가할 때마다 의사가 진단한 알레르기 비염의 확률이 11% 더 높았으며, CO, SO2, PM10에 대해서도 작지만 유의미한 상관관계가 있었다.[39] 중국의 메타 분석 데이터도 이러한 경향을 뒷받침했다. SO2(OR ≈ 1.03), NO2(OR ≈ 1.11), PM10(OR ≈ 1.02), PM2.5(OR ≈ 1.15)의 증가는 모두 소아 알레르기 비염의 위험 증가와 상관관계가 있었던 반면, 오존 노출은 유의미한 연관성을 보이지 않았다.[40]

대기 오염 물질은 호흡기 상피 장벽을 손상시켜 투과성과 염증을 증가시킨다. 이는 산화 스트레스, 면역 조절 및 후성유전학적 변화와 같은 기전을 통해 발생한다. 예를 들어, 디젤 엔진 배기가스 입자(DEP)는 알레르겐이 존재할 때 호산구 활성화를 촉진하여 알레르기 염증을 강화하는 것으로 나타났다. 한편, 손상된 비점막은 알레르겐의 더 깊은 침투를 용이하게 하여 비염 증상을 악화시킨다.[41] 지난 수십 년 동안 도시화, 자동차 배출가스 및 화석 연료 연소가 가속화되었으며, 이는 알레르기 비염 유병률의 꾸준한 상승과 일치한다. 예를 들어, 동남아시아와 라틴 아메리카 일부 지역에서는 높은 알레르기 비염 발생률이 열악한 대기 질과 강하게 일치한다.[42]

병태생리

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알레르기 비염의 병태생리는 Th2 보조 T세포 및 IgE 매개 염증과 적응 면역계 및 선천 면역계의 과잉 기능을 포함한다.[12] 이 과정은 공기 중 알레르겐이 비점막 장벽을 통과할 때 시작된다. 이 장벽은 민감한 개체에서 더 투과성이 높을 수 있다. 그 후 알레르겐은 수지상 세포와 같은 항원 제시 세포(APC)에 의해 섭취된다.[12] 그 후 APC는 항원을 나이브 CD4+ 보조 T세포에 제시하여 Th2 보조 T세포로 분화하도록 자극한다. Th2 보조 T세포는 IL-4, IL-5, IL-13, IL-14, IL-31을 포함한 염증성 사이토카인을 분비한다. 이러한 염증성 사이토카인은 B세포를 자극하여 형질 세포로 분화하게 하고 알레르겐 특이 IgE 면역글로불린을 방출하게 한다.[12] IgE 면역글로불린은 비만 세포에 부착된다. 또한 염증성 사이토카인은 염기구, 호산구, 섬유아세포와 같은 염증 세포를 해당 부위로 모집한다.[12] 이제 해당 개인은 감작된 상태이며, 알레르겐에 다시 노출되면 알레르겐 특이 IgE가 있는 비만 세포가 알레르겐과 결합하여 히스타민, 류코트리엔, 혈소판 활성 인자, 프로스타글란딘, 트롬복산 등을 포함한 염증 분자를 방출한다. 이러한 염증 분자들이 혈관(확장), 점액선(점액 분비), 감각 신경(활성화)에 국소적으로 작용하여 알레르기 비염의 임상적 징후와 증상을 유발하게 된다.[12]

비점막 상피 장벽의 파괴는 또한 흉선 기질상 림프구 생성인자(TSLP), IL-25, IL-33과 같은 알라민(일종의 손상 관련 분자 패턴(DAMP) 분자)을 방출할 수 있으며, 이는 그룹 2 선천 림프구(ILC2)를 활성화하고 다시 염증성 사이토카인을 방출하여 면역 세포의 활성화를 초래한다.[12]

진단

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첩포 검사

알레르기 검사는 개인이 민감한 특정 알레르겐을 밝혀낼 수 있다. 피부 검사는 가장 일반적인 알레르기 검사 방법이다.[43] 여기에는 특정 물질이 비염을 유발하는지 확인하기 위한 첩포 검사, 또는 피내 검사, 긁기 검사 등이 포함될 수 있다. 드물게는 알레르기 검사를 위해 의심되는 알레르겐을 용해하여 아래 눈꺼풀에 떨어뜨리기도 한다. 이 검사는 부적절하게 수행될 경우 해로울 수 있으므로 의사만이 수행해야 한다. (의사가 판단하기에) 피부 검사를 받을 수 없는 일부 개인의 경우, 특정 알레르겐 민감도를 결정하는 데 RAST 혈액 검사가 도움이 될 수 있다. 백혈구 감별 계수에서 말초 호산구 증가증을 볼 수 있다.

알레르기 검사가 결정적인 것은 아니다. 때때로 이러한 검사는 실제로 증상을 유발하지 않는 특정 알레르겐에 대해 양성 결과를 나타낼 수 있으며, 반대로 개인의 증상을 유발하는 알레르겐을 찾아내지 못할 수도 있다. 피내 알레르기 검사는 피부 단자 시험보다 민감하지만, 해당 알레르겐에 대한 증상이 없는 사람들에게서 양성으로 나타나는 경우도 더 많다.[44]

비록 피부 단자, 피내 및 혈액 검사에서 알레르기 음성이 나오더라도, 코 안의 국소 알레르기로 인해 알레르기 비염을 앓고 있을 수 있다. 이를 국소 알레르기 비염이라고 한다.[45] 국소 알레르기 비염을 진단하기 위해서는 전문적인 검사가 필요하다.[46]

분류

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  • 계절성 알레르기 비염(꽃가루 알레르기): 공기 중 꽃가루의 계절적 급증에 의해 발생한다.
  • 통년성 알레르기 비염(비계절성 알레르기 비염; 아토피 비염): 일 년 내내 존재하는 알레르겐(예: 비듬)에 의해 발생한다.

알레르기 비염은 계절성, 통년성 또는 삽화성일 수 있다.[10] 계절성 알레르기 비염은 특히 꽃가루가 날리는 시기에 발생한다. 대개 6세 이후가 되어야 발병한다. 통년성 알레르기 비염은 일 년 내내 발생한다. 이러한 유형의 알레르기 비염은 어린 아이들에게서 흔히 볼 수 있다.[47]

알레르기 비염은 또한 경증-간헐성, 중등도-중증 간헐성, 경증-지속성, 중등도-중증 지속성으로 분류될 수 있다. 간헐성은 증상이 주 4일 미만 또는 4주 연속 미만으로 나타나는 경우이다. 지속성은 증상이 주 4일 이상 그리고 4주 연속 이상 나타나는 경우이다. 수면이 정상이고, 일상 활동에 지장이 없으며, 일이나 학업에 지장이 없고, 증상이 번거롭지 않은 경우를 경증으로 간주한다. 중증 증상은 수면 장애, 일상 활동 장애 및 학교나 직장 생활의 장애를 초래한다.[48]

국소 알레르기 비염

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국소 알레르기 비염은 전신 알레르기 반응 없이 코에서만 알레르겐에 대해 일어나는 알레르기 반응이다. 따라서 알레르기에 대한 피부 단자 시험 및 혈액 검사는 음성이지만, 코에서 특정 알레르겐에 반응하는 IgE 항체가 생성된다. 피내 피부 시험 또한 음성일 수 있다.[46]

국소 알레르기 비염의 증상은 눈의 증상을 포함하여 알레르기 비염의 증상과 동일하다. 알레르기 비염과 마찬가지로 계절성 또는 통년성 국소 알레르기 비염을 앓을 수 있다. 국소 알레르기 비염의 증상은 경증, 중등도 또는 중증일 수 있다. 국소 알레르기 비염은 알레르기성 결막염 및 천식과 관련이 있다.[46]

한 연구에서 비염 환자의 약 25%가 국소 알레르기 비염을 앓고 있었다.[49] 여러 연구에서 비알레르기 비염으로 진단받은 사람의 40% 이상이 실제로는 국소 알레르기 비염인 것으로 밝혀졌다.[45] 스테로이드 비강 스프레이와 경구용 항히스타민제가 국소 알레르기 비염에 효과적인 것으로 밝혀졌다.[46]

2014년 기준으로 국소 알레르기 비염은 주로 유럽에서 연구되었으며, 미국에서는 이 상태를 진단하는 데 필요한 비강 유발 검사를 널리 이용할 수 없었다.[50]: 617 

예방

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예방은 종종 개인의 증상을 유발하는 특정 알레르겐을 피하는 데 초점을 맞춘다. 이러한 방법에는 애완동물을 키우지 않기, 집에 카펫이나 덮개가 있는 가구를 두지 않기, 집을 건조하게 유지하기 등이 포함된다.[51] 베개나 매트리스와 같은 가계 용품에 특정 알레르기 방지 지퍼 커버를 씌우는 것도 집먼지진드기 알레르기를 예방하는 데 효과적인 것으로 입증되었다.[43]

연구에 따르면 농장에서 자라거나 형제가 많은 것은 개인이 알레르기 비염에 걸릴 위험을 줄이는 것과 관련이 있다.[2]

어린 아이들을 대상으로 한 연구에 따르면, 생후 1년 이내에 식품이나 분유에 조기 노출되거나 담배 연기에 심하게 노출된 아이들에게서 알레르기 비염의 위험이 더 높은 것으로 나타났다.[52][53]

치료

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비염 치료의 목표는 영향을 받은 조직의 염증으로 인한 증상을 예방하거나 줄이는 것이다. 알레르겐을 피하는 조치가 효과적이다.[18] 지속적인 증상에 대해서는 비강 내 코르티코스테로이드(예: 플루니솔라이드)가 선호되는 의학적 치료법이며, 이것이 효과가 없을 경우 다른 옵션을 사용한다.[18] 2선 요법에는 항히스타민제, 충혈 완화제, 크로몰린, 류코트리엔 수용체 길항제, 그리고 비강 세척이 포함된다.[18] 경구용 항히스타민제는 가벼운 간헐적 증상이 있을 때 가끔 사용하기에 적합하다.[18] 진드기 방지 커버, 공기 청정기, 유아기 특정 음식 제한 등은 효과를 뒷받침하는 증거가 부족하다.[18]

항히스타민제

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항히스타민제는 재채기, 비루, 가려움증, 결막염 등의 증상을 조절하기 위해 경구 또는 비강으로 투여될 수 있다.[54]

경구용 항히스타민제는 노출 전, 특히 계절성 알레르기 비염의 경우 미리 복용하는 것이 가장 좋다. 아젤라스틴 비강 분무제와 같은 비강용 항히스타민제의 경우, 15분 이내에 증상이 완화되어 필요에 따른 보다 즉각적인 투여가 가능하다. 소아의 간헐적 또는 지속적 알레르기 비염 관리에서 비강 스테로이드에 항히스타민제를 추가하는 요법의 효능에 대한 증거는 충분하지 않으므로, 그 부작용과 추가 비용을 고려해야 한다.[55]

안과용 항히스타민제(안약 형태의 아젤라스틴 및 케토티펜 등)는 결막염에 사용되며, 비강용은 주로 재채기, 비루 및 코 가려움증에 사용된다.[56]

항히스타민제는 원치 않는 부작용을 일으킬 수 있으며, 가장 두드러진 것은 경구용 항히스타민제의 경우 졸음이다. 디펜히드라민과 같은 1세대 항히스타민제는 졸음을 유발하지만, 펙소페나딘 및 로라타딘과 같은 2세대 및 3세대 항히스타민제는 그럴 가능성이 적다.[56][57]

슈도에페드린은 혈관운동성 비염에도 지시된다. 이는 코막힘이 있을 때만 사용되며 항히스타민제와 병용할 수 있다. 미국에서는 메스암페타민 제조를 방지하기 위해 슈도에페드린이 포함된 경구용 충혈 완화제를 약국 카운터 뒤에서 구매해야 한다.[56] 데스로라타딘/슈도에페드린 복합제도 이 상태에 사용될 수 있다.

스테로이드

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비강 내 코르티코스테로이드는 재채기, 비루, 가려움증 및 코막힘과 관련된 증상을 조절하는 데 사용된다.[26] 스테로이드 비강 분무제는 효과적이고 안전하며, 경구용 항히스타민제 없이도 효과적일 수 있다. 효과가 나타나기까지 며칠이 걸리므로 시간이 지남에 따라 치료 효과가 쌓이도록 몇 주 동안 지속적으로 사용해야 한다.

2013년 한 연구에서는 계절성 알레르기 비염 환자의 치료에 있어 모메타손 비강 분무제와 베타메타손 경구제의 효능을 비교했으며, 두 약물이 코 증상에 대해 거의 동등한 효과를 보인다는 것을 발견했다.[58]

프레드니손 정제 및 근육 내 트리암시놀론 아세토나이드 또는 당질 코르티코이드(베타메타손 등) 주사와 같은 전신 스테로이드는 코의 염증을 줄이는 데 효과적이지만, 짧은 지속 시간과 장기 스테로이드 요법의 부작용으로 인해 사용이 제한된다.[59]

기타

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2선으로 사용될 수 있는 다른 조치로는 충혈 완화제, 크로몰린, 류코트리엔 수용체 길항제, 그리고 비강 세척과 같은 비약물적 요법이 있다.[18]

국소 충혈 완화제 또한 코막힘과 같은 증상을 줄이는 데 도움이 될 수 있지만, 장기간 사용 후 중단하면 약물성 비염(rhinitis medicamentosa)이라는 반동성 코막힘을 유발할 수 있으므로 장기간 사용해서는 안 된다.

야간 증상의 경우, 약물성 비염의 위험 없이 비강 내 코르티코스테로이드를 야간용 옥시메타졸린(알파 아드레날린 수용체 작용제) 또는 항히스타민 비강 분무제와 병용할 수 있다.[60]

코 식염수 세척(생리식염수를 콧구멍에 붓는 관습)은 성인과 소아 모두에서 알레르기 비염 증상을 완화하는 데 도움이 될 수 있으며 부작용과 관련될 가능성이 적다.[61]

알레르겐 면역요법

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탈감작 치료라고도 불리는 알레르겐 면역요법은 신체를 일반적으로 무해한 물질(꽃가루, 집먼지진드기)에 익숙해지게 하기 위해 알레르겐 용량을 투여하여 특정 장기 내성을 유도하는 것을 포함한다.[62] 알레르겐 면역요법은 질병의 기전을 변화시키는 유일한 치료법이다.[63] 면역요법은 구강(설하정 또는 설하 점적)으로 투여하거나 피부 아래 주사(피하)로 투여할 수 있다. 피하 면역요법은 가장 일반적인 형태이며 그 효능을 뒷받침하는 가장 방대한 증거가 있다.[64]

대안 의학

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알레르기 비염에 대해 증거에 기반한 보완 또는 대안 의학 형태는 없다.[43] 침술이나 동종요법과 같은 대안 치료의 치료 효능은 가용한 증거에 의해 뒷받침되지 않는다.[65][66] 비염에 침술이 효과적이라는 일부 증거가 있고, 특히 접형구개신경절 경혈을 표적으로 하는 임상 시험들이 있지만 여전히 제한적이다.[67] 전반적으로 보완-대안 의학의 증거의 질은 미국 알레르기 천식 면역학회에서 권장될 만큼 강력하지 않다.[43][68]

역학

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알레르기 비염은 가장 많은 사람들에게 영향을 미치는 알레르기 유형이다.[13] 서구 국가에서는 매년 10~30%의 사람들이 영향을 받는다.[2] 20세에서 40세 사이에 가장 흔하다.[2]

역사

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최초의 정확한 기술은 10세기 의사 라제스(Rhazes)에 의한 것이다.[14] 꽃가루는 1859년 찰스 블랙클리에 의해 그 원인으로 확인되었다.[15] 1906년 클레멘스 폰 피르케에 의해 그 기전이 결정되었다.[13] 건초와의 연관성은 증상이 갓 베어낸 건초 냄새에 의해 발생한다는 초기(그리고 잘못된) 이론으로 인해 생겨났다.[16][17] 향기 자체는 무관하지만, 건초와의 상관관계는 타당한데, 이는 건초 수확의 절정기가 꽃가루의 절정기와 겹치고, 건초 수확 작업이 사람들을 계절성 알레르겐과 밀접하게 접촉하게 하기 때문이다.

같이 보기

[편집]

각주

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외부 링크

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