신생합성

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신생합성(新生合成, 영어: de novo synthesis) 또는 데노보 합성은 부분 분해 후 재활용이 아닌 당이나 아미노산과 같은 단순한 분자로부터 복잡한 분자를 합성하는 것을 지칭한다. 예를 들어 뉴클레오타이드는 폼산 및 아스파르트산과 같은 작은 전구체 분자로부터 생성될 수 있기 때문에 음식물로 섭취하지 않아도 생체 내에서 합성할 수 있다. 반면 메티오닌은 분해된 다음 호모시스테인으로부터 재생성될 수 있지만, 신생합성이 불가능하기 때문에 음식물을 통해 섭취해야 한다.

"De novo"는 라틴어 구문으로 문자 그대로 "from the new"로 번역되고, "새로", "처음부터"를 의미한다.

뉴클레오타이드[편집]

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뉴클레오타이드의 신생합성 경로는 아데닌(A), 구아닌(G), 사이토신(C), 티민(T), 유라실(U)과 같은 유리 염기를 사용하지 않는다. 퓨린 고리는 한 번에 하나 또는 몇 개의 원자들이 부착되며 신생합성 과정 내내 리보스에 부착되어 있다.[1] 피리미딘 고리는 오로트산이 리보스 5-인산에 부착되어 나중에 피리미딘 뉴클레오타이드로 전환된다.

콜레스테롤[편집]

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콜레스테롤은 동물 세포막의 필수 구성 성분이다. 또한 콜레스테롤은 스테로이드 호르몬, 담즙산,[2] 비타민 D의 생합성을 위한 전구체로 역할을 한다. 포유류에서 콜레스테롤은 식이 공급원으로부터 흡수되거나 신생합성된다. 콜레스테롤 신생합성의 70~80%는 간에서 일어나고, 콜레스테롤 신생합성의 약 10%는 소장에서 일어난다.[3] 암세포는 세포막에 콜레스테롤을 필요로 하므로 암세포에는 아세틸-CoA로부터 콜레스테롤을 신생합성하기 위한 많은 효소가 포함되어 있다.[3]

지방산 (지방 신생합성)[편집]

<nowiki /> 지방산 합성 문서를 참고하십시오.

지방 신생합성은 순환계를 통해 공급받은 탄수화물(특히 고탄수화물 식사 후)이 지방산으로 전환되는 과정이며, 이는 추가로 트라이글리세라이드 또는 다른 지질로 전환될 수 있다.[4] 아세트산과 일부 아미노산(특히 류신과 아이소류신)도 지방 신생합성의 탄소원이 될 수 있다.[5]

일반적으로 지방 신생합성은 주로 지방 조직에서 일어난다. 그러나 비만, 인슐린 저항성 또는 제2형 당뇨병 상태에서 지방 신생합성은 지방 조직(탄수화물 반응요소 결합단백질(ChREBP)이 주요 전사인자인 경우)에서 감소하고, 간(스테롤 조절요소 결합단백질 1(SREBP-1)이 주요 전사인자인 경우)에서 증가한다.[4] 탄수화물 반응요소 결합단백질(ChREBP)은 일반적으로 포도당에 비해 간에서 활성화(인슐린과 무관)된다.[6] 지방과 고지방 식단은 지방 조직에서 탄수화물 반응요소 결합단백질의 수준을 감소시킨다.[4] 대조적으로 고탄수화물 식단 또는 인슐린 저항성으로 인한 높은 혈중 인슐린 수치는 간에서 스테롤 조절요소 결합단백질 1(SREBP-1)의 발현을 강하게 유도한다.[6] 지방 조직의 지방 신생합성의 감소 및 비만과 인슐린 저항성으로 인한 간의 지방 신생합성의 증가는 지방간을 유발한다.

포도당과 달리 과당의 섭취는 인슐린과 독립적인 방식으로 스테롤 조절요소 결합단백질(SREBP-1)과 탄수화물 반응요소 결합단백질(ChREBP)을 모두 활성화시킨다.[7] 포도당은 간에서 글리코젠으로 전환될 수 있지만 과당은 간에서 지방 신생합성을 증가시켜 포도당보다 혈장 트라이글리세라이드를 증가시킨다.[7] 과당 첨가 음료는 같은 양의 포도당 첨가 음료에 비해 혈장 트라이글리세라이드를 더 많이 증가시킬 뿐만 아니라 복부 지방을 더 많이 증가시킨다.[7]

DNL지방 신생합성은 비알코올성 지방간(NAFLD)에서 증가하며, 이 질환의 특징이다.[8] 건강한 사람으로 구성된 대조군에 비해 비알코올성 지방간 환자는 지방 신생합성이 평균적으로 3.5배 증가한다.[8]

지방산 신생합성은 두 가지 중요한 효소인 아세틸-CoA 카복실화효소와 지방산 생성효소에 의해 조절된다.[5] 아세틸-CoA 카복실화효소는 아세틸-CoA에 카복실기를 도입하여 말로닐-CoA를 생성하는 반응을 촉매한다. 그런 다음 지방산 생성효소는 말로닐-CoA를 지방산 사슬로 전환하는 반응을 촉매한다. 사람은 주로 지방산을 음식물을 통해 공급받기 때문에 사람에게서 지방산 신생합성은 활성화되지 않는다.[9] 쥐에서 지방산 신생합성은 저온에 노출되었을 때 백색지방조직에서 증가하며, 혈액의 트라이글리세라이드 수준을 유지하고 장기간 추위에 노출되는 동안 열생성을 위해 지방산을 공급하는 데 중요할 수 있다.[10]

DNA[편집]

<nowiki /> 인공 유전자 합성 문서를 참고하십시오.

DNA 신생합성은 천연의 전구체 주형 DNA 서열의 조립 또는 변형보다는 DNA의 합성 생성을 의미한다.[11] 초기 올리고뉴클레오타이드 합성에 이어 인공 유전자 합성, 마지막으로 프로세스 클로닝, 오류 수정 및 검증이 이어지며, 이는 종종 유전자를 대장균 또는 효모에게 플라스미드로 클로닝하는 것을 포함한다.[11]

프라이메이스는 RNA 중합효소로 기존 가닥에 프라이머를 첨가할 수 있다. DNA 중합효소는 프라이머를 첨가할 수 없기 때문에 새로운 프라이머를 첨가하려면 프라이메이스가 필요하다.

각주[편집]

  1. ↑ Ali, Eunus S.; Sahu, Umakant; Villa, Elodie; O’Hara, Brendan P.; Gao, Peng; Beaudet, Cynthia; Wood, Antony W.; Asara, John M.; Ben-Sahra, Issam (2020년 6월 1일). “ERK2 Phosphorylates PFAS to Mediate Posttranslational Control of De Novo Purine Synthesis”. 《Molecular Cell》 (영어) 78 (6): 1178–1191.e6. doi:10.1016/j.molcel.2020.05.001. ISSN 1097-2765. PMC 7306006. PMID 32485148. 
  2. ↑ Hanukoglu I (Dec 1992). “Steroidogenic enzymes: structure, function, and role in regulation of steroid hormone biosynthesis”. 《J Steroid Biochem Mol Biol》 43 (8): 779–804. doi:10.1016/0960-0760(92)90307-5. PMID 22217824. S2CID 112729. 
  3. ↑ 가 나 Yang J, Wang L, Jia R (2020). “Role of de novo cholesterol synthesis enzymes in cancer”. 《Journal of Cancer》 11 (7): 1761–1767. doi:10.7150/jca.38598. PMC 7052851. PMID 32194787. 
  4. ↑ 가 나 다 Song Z, Xiaoli AM, Yang F (2018). “Regulation and Metabolic Significance of De Novo Lipogenesis in Adipose Tissues”. 《Nutrients》 10 (10): E1383. doi:10.3390/nu10101383. PMC 6213738. PMID 30274245. 
  5. ↑ 가 나 Wallace M, Metallo CM (2020). “Tracing insights into de novo lipogenesis in liver and adipose tissues”. 《Seminars in Cell and Developmental Biology》 41 (1). doi:10.1016/j.semcdb.2020.02.012. PMID 32201132. 
  6. ↑ 가 나 Xu X, So JS, Park JG, Lee AH (2013). “Transcriptional control of hepatic lipid metabolism by SREBP and ChREBP”. 《Seminars in Liver Disease》 33 (4): 301–311. doi:10.1055/s-0033-1358523. PMC 4035704. PMID 24222088. 
  7. ↑ 가 나 다 Herman MA, Samuel VT (2016). “The Sweet Path to Metabolic Demise: Fructose and Lipid Synthesis”. 《Trends in Endocrinology & Metabolism》 27 (10): 719–730. doi:10.1016/j.tem.2016.06.005. PMC 5035631. PMID 27387598. 
  8. ↑ 가 나 Marjot T, Moolla A, Cobbold JF, Hodson L, Tomlinson JW (2020). “Nonalcoholic Fatty Liver Disease in Adults: Current Concepts in Etiology, Outcomes, and Management”. 《Endocrine Reviews》 41 (1): 66–117. doi:10.1210/endrev/bnz009. PMID 31629366. 
  9. ↑ Mashima T, Seimiya H, Tsuruo T (May 2009). “De novo fatty-acid synthesis and related pathways as molecular targets for cancer therapy”. 《British Journal of Cancer》 100 (9): 1369–72. doi:10.1038/sj.bjc.6605007. PMC 2694429. PMID 19352381. 
  10. ↑ Flachs, P; Adamcova, K; Zouhar, P; Marques, C; Janovska, P; Viegas, I; Jones, J G; Bardova, K; Svobodova, M; Hansikova, J; Kuda, O (March 2017). “Induction of lipogenesis in white fat during cold exposure in mice: link to lean phenotype”. 《International Journal of Obesity》 41 (3): 372–380. doi:10.1038/ijo.2016.228. ISSN 0307-0565. PMID 28008171. S2CID 4111899. 
  11. ↑ 가 나 Kosuri S, Church GM (2014). “Large-scale de novo DNA synthesis: technologies and applications”. 《Nature Methods》 11 (5): 499–507. doi:10.1038/nmeth.2918. PMC 7098426. PMID 24781323. 

더 읽을거리[편집]

  • Harper's Illustrated Biochemistry, 26th Ed - Robert K. Murray, Darryl K. Granner, Peter A. Mayes, Victor W. Rodwell
  • Lehninger Principles of Biochemistry, Fourth Edition - David L. Nelson, Michael M. Cox
  • Biochemistry 5th ed - Jeremy M. Berg, John L. Tymoczko, Lubert Stryer
  • Biochemistry- Garrett and Grisham 2nd.ed
  • Biochemistry, 2/e by Reiginald and Charles Grisham
  • Biochemistry for dummies by John T Moore, EdD and Richard Langley, PhD
  • Stryer L (2007). Biochemistry. 6th Edition. WH Freeman and Company. New York. USA

외부 링크[편집]

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