바렛 식도

위키백과, 우리 모두의 백과사전.

바렛 식도는 일반적으로 소장대장 에만 존재하는 산재된 술잔세포가 있는 중층편평상피에서 단순한 원주상피로 식도 하부를 감싸는 점막 세포에 비정상적인( 화생 ) 변화가 있는 상태이다. 이 변화는 종종 치명적인 암인 식도 선암종으로의 추가 전이의 높은 발병률과 관련이 있기 때문에 전암 상태로 간주된다.[1][2]

바렛 식도의 주요 원인은 역류성 식도염으로 인한 만성 위산 노출에 대한 적응으로 생각된다.[3] 바렛의 식도는 내시경 검사 로 진단된다. 하부 식도를 직접 검사하여 이 상태의 특징적인 모습을 관찰한다. 생검에서 얻은 환부 조직의 현미경 검사가 뒤따른다. 바렛 식도의 세포는 비이형성, 저등급 이형성, 고급 이형성 및 단순 암종의 4가지 범주로 분류된다. 고도의 이형성증과 선암의 초기 단계는 내시경 절제술이나 고주파 절제술로 치료할 수 있다.[4] 선암의 후기 단계는 외과적 절제 또는 완화 로 치료할 수 있다. 이형성이 없거나 저등급 이형성이 있는 환자는 내시경을 통한 연간 관찰 또는 고주파 절제 치료로 관리한다. 고등급 이형성증에서 암 발병 위험은 환자 1년당 10% 이상일 수 있다.[1]

식도 선암의 발병률은 최근 몇 년 동안 서구 세계에서 상당히 증가했다.[1] 이 상태는 속쓰림( 위식도 역류 질환)으로 치료를 받는 환자의 5-15%에서 발견되지만 바렛 식도 환자의 많은 하위 그룹은 무증상이다. 이 상태는 원래 1946년 Philip Rowland Allison이 설명했지만 외과의사 노먼 바렛 (1903 – 1979)의 이름을 따서 명명되었다.[5][6][7]

징후 및 증상[편집]

정상 세포에서 전암 세포로의 변화는 바렛의 식도가 특별한 증상을 일으키지 않는다는 것을 나타낸다. 그러나 바렛의 식도는 다음 증상과 관련이 있다.

  • 빈번하고 오래 지속되는 속쓰림
  • 연하 곤란( 삼킴곤란 )
  • 토혈( 토혈 )
  • 식도와 위가 만나는 흉골 아래 통증
  • 먹는 것이 고통스러워 의도하지 않은 체중 감소( 연하통 )

병태생리학[편집]

바렛 식도는 만성 염증으로 인해 발생한다. 만성 염증의 주요 원인은 위식도 역류 질환, GERD이다. 이 질병에서 산성 위, 담즙, 소장 및 췌장 내용물은 하부 식도의 세포에 손상을 일으킨다. 차례로, 이것은 이러한 유해 자극, 특히 말단(장) 특성을 특징으로 하고 정상 편평 세포를 능가하는 HOXA13- 발현 줄기 세포에 더 내성이 있는 세포에 대한 이점을 유발한다.[8]

이 메커니즘은 또한 발암 과정에서 HER2/neu (ERBB2라고도 함)와 과발현(계통 중독) 암세포의 선택과 트라스투주맙 ( 허셉틴 )을 사용한 Her-2 수용체에 대한 표적 요법의 효능을 설명한다.

진단[편집]

불완전한 바렛 식도에는 foveolar 세포와 goblet 세포가 모두 있으며, 후자(화살표로 표시)는 일반적으로 H&E 염색에서 foveolar 세포의 정점 세포질과 비교하여 약간 푸르스름한 색을 띠고 있다. 잔 세포의 간헐적이지만 특정한 징후는 초승달 모양의 핵이다(가운데에서 볼 수 있음).
바렛 식도 - 잔 세포가 있는 원주 상피 - 이미지의 왼쪽을 보여주는 현미경 사진; 및 이미지 오른쪽의 정상 중층 편평 상피 Alcian blue stain
특징적인 술잔 세포, 식도의 고배율 현미경 사진

관리[편집]

바렛 식도를 가진 많은 사람들은 이형성증이 없다. 의사회에서는 환자가 바렛식도를 가지고 있고 과거 2회의 내시경 및 생검 검사에서 이형성증이 없는 것으로 확인된 경우 환자는 3년 이내에 다른 내시경 검사를 받지 않아야 한다고 권장한다.[9][10][11]

바렛식도가 있는 사람에 대한 내시경적 감시가 종종 권장되지만 이 관행을 뒷받침하는 직접적인 증거는 거의 없다.[1] 고도 이형성증에 대한 치료 옵션에는 외과적 식도 제거( 식도 절제술 ) 또는 내시경 점막 절제 또는 절제(파괴)와 같은 내시경 치료가 포함된다.[1]

참고 문헌[편집]

  1. “Barrett's oesophagus”. 《Lancet》 373 (9666): 850–61. March 2009. doi:10.1016/S0140-6736(09)60487-6. PMID 19269522. 
  2. “The molecular biology of esophageal adenocarcinoma”. 《Journal of Surgical Oncology》 92 (3): 169–90. December 2005. doi:10.1002/jso.20359. PMID 16299787. 
  3. “Barrett's esophagus: pathogenesis, epidemiology, functional abnormalities, malignant degeneration, and surgical management”. 《Dysphagia》 8 (3): 276–88. 1993. doi:10.1007/BF01354551. PMID 8359051. 
  4. Shaheen, Nicholas J.; Falk, Gary W.; Iyer, Prasad G.; Gerson, Lauren B.; American College of Gastroenterology (January 2016). “ACG Clinical Guideline: Diagnosis and Management of Barrett's Esophagus”. 《The American Journal of Gastroenterology》 111 (1): 30–50; quiz 51. doi:10.1038/ajg.2015.322. ISSN 1572-0241. PMID 26526079. 
  5. “Peptic ulcer of the oesophagus”. 《Thorax》 3 (1): 20–42. March 1948. doi:10.1136/thx.3.1.20. PMC 1018255. PMID 18904843. 
  6. “Columnar-lined esophagus: time to drop the eponym of "Barrett": Historical review”. 《Journal of Gastroenterology and Hepatology》 23 (5): 707–15. May 2008. doi:10.1111/j.1440-1746.2008.05386.x. PMID 18410605. 
  7. Katz-Summercorn, Annalise C.; Frankell, Alexander M.; Fitzgerald, Rebecca C. (2016년 1월 1일). 《Genetics and Biomarkers in Barrett's Esophagus and Esophageal Adenocarcinoma》. 37–60쪽. doi:10.1016/B978-0-12-802511-6.00004-1. ISBN 9780128025116. 
  8. “HOXA13 in etiology and oncogenic potential of Barrett's esophagus”. 《Nature Communications》 12 (1): 3354. Jun 2021. Bibcode:2021NatCo..12.3354J. doi:10.1038/s41467-021-23641-8. PMC 8184780. PMID 34099670. 
  9. (PDF), American Gastroenterological Association http://choosingwisely.org/wp-content/uploads/2012/04/5things_12_factsheet_AGA.pdf  |제목=이(가) 없거나 비었음 (도움말)
  10. “American Gastroenterological Association medical position statement on the management of Barrett's esophagus”. 《Gastroenterology》 140 (3): 1084–91. March 2011. doi:10.1053/j.gastro.2011.01.030. PMID 21376940. 
  11. “Updated guidelines 2008 for the diagnosis, surveillance and therapy of Barrett's esophagus”. 《The American Journal of Gastroenterology》 103 (3): 788–97. March 2008. PMID 18341497.