급성 세뇨관 괴사

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급성 세뇨관 괴사(ATN)는 콩팥네프론을 형성하는 세뇨관 상피세포괴사와 관련된 의학적 상태이다. ATN에서는 급성 콩팥 손상(AKI)이 나타나며 ATN은 AKI의 가장 흔한 원인 중 하나이다.[1] ATN의 일반적인 원인에는 저혈압과 신독성 약물 사용이 있다.[1] 소변 검사 중 소변에서 발견되는 상피세포의 '진한 갈색의 캐스트'는 ATN의 특징적인 소견이다.[2] 관리는 ATN을 촉발시킨 요인의 적극적인 치료에 의존한다(예: 문제가 되는 약물의 수화 및 중단). 세뇨관 세포는 계속해서 스스로 교체되기 때문에 근본 원인이 교정되면 ATN의 전반적인 예후는 상당히 좋으며 회복은 7-21일 이내에 가능하다.[1]

분류[편집]

ATN은 독성이나 허혈성으로 분류할 수 있다. 독성 ATN은 세관 세포가 독성 물질에 노출될 때 발생한다. 허혈성 ATN은 세포가 매우 높은 신진대사로 인해 산소에 민감한데, 이때 민감한 상태인 충분한 산소를 얻지 못하면 발생한다.

진단[편집]

급성 세뇨관 괴사는 급성 콩팥 손상의 신장성(renal) 원인으로 분류된다. (즉 전신성(pre-renal)이나 후신성(post-renal)이 아니다.) 진단은 FENa(나트륨 분획배설률) > 3% 및 소변 검사에서 과립원주의 일종인 진흙과 유사한 원주로 이루어진다. 조직병리학 소견에서는 일반적으로 'tubulorrhexis', 즉 국소 파열 또는 기저막 손실과 함께 신장 세뇨관 상피내막의 국소적인 괴사가 있다.[3] 근위세뇨관 세포는 다양한 생존력을 가져서 송상을 피할 수 있으므로 급성 세뇨관 괴사는 순수하게 괴사만으로 발생하지는 않는다.[4][5][6][7][8]

독성 ATN[편집]

독성 ATN은 유리 헤모글로빈 또는 미오글로빈, 아미노글리코사이드와 같은 항생제를 포함한 약물,[9] 아토바스타틴과 같은 스타틴, 파미드로네이트와 같은 비스포스포네이트[10]시스플라틴과 같은 세포독성 약물 또는 중독으로 인해 발생한다.

허혈성 ATN[편집]

허혈성 ATN은 콩팥동맥 협착증 등 장기간 동안 콩팥이 충분히 관류되지 않을 때 또는 쇼크 중에 발생할 수 있다. 또한 저관류는 콩팥동맥의 색전증으로 인해 발생할 수 있다. 다량의 영양소 및 전해질 재흡수의 중요성을 감안할 때, 근위세뇨관과 수질의 굵은오름다리는 상당한 ATP를 필요로 하고 허혈성 손상에 가장 취약하다. 따라서,허혈성 ATN은 특히 세뇨관을 통해 "건너뛰기 병변"(skip lesion)을 유발한다.[2]

참고 문헌[편집]

  1. “Acute Tubular Necrosis (ATN)”. 《Nephrology Channel》. HealthCommunities.com. 2008. 2008년 9월 23일에 확인함. 
  2. Goldman, Lee; Cecil, Russell L. (2008). 《Cecil medicine》. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier. 705쪽. ISBN 978-0-8089-2377-0. OCLC 191854838. 
  3. TheFreeDictionary > tubulorrhexis Citing: The American Heritage Medical Dictionary 2007
  4. “Coexpressed nitric oxide synthase and apical beta(1) integrins influence tubule cell adhesion after cytokine-induced injury”. 《Journal of the American Society of Nephrology》 12 (11): 2370–83. November 2001. doi:10.1681/ASN.V12112370. PMID 11675413. 
  5. “Inflammatory cytokines induce apoptotic and necrotic cell shedding from human proximal tubular epithelial cell monolayers”. 《Kidney International》 55 (6): 2573–97. June 1999. doi:10.1046/j.1523-1755.2002.t01-1-00456.x. PMID 10354308. 
  6. Racusen LC (1998). “Epithelial cell shedding in acute renal injury”. 《Clinical and Experimental Pharmacology & Physiology》 25 (3–4): 273–5. doi:10.1111/j.1440-1681.1998.t01-3-.x. PMID 9590582. 
  7. “Morphology of ischemic acute kidney injury, normal function, and cyclosporine toxicity in cyclosporine-treated renal allograft recipients”. 《Kidney International》 43 (5): 1058–67. May 1993. doi:10.1038/ki.1993.148. PMID 8510383. 
  8. “Dissociation of tubular cell detachment and tubular cell death in clinical and experimental 'acute tubular necrosis'”. 《Laboratory Investigation》 64 (4): 546–56. April 1991. PMID 1673163. 
  9. Tulkens, P.M. (March 1989). “Nephrotoxicity of aminoglycoside antibiotics”. 《Toxicology Letters》 46 (1–3): 107–123. doi:10.1016/0378-4274(89)90121-5. PMID 2650018. 
  10. Banerjee, Debasish; Asif, Arif (May 2003). “Short-Term, High-Dose Pamidronate-Induced Acute Tubular Necrosis: The Postulated Mechanisms of Bisphosphonate Nephrotoxicity”. 《American Journal of Kidney Diseases》 41 (5): e18.1–e18.6. doi:10.1016/S0272-6386(03)00214-2. PMID 12778436.