강화 (심리학)

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탐닉 및 의존증 관련 용어[1][2][3][4]
탐닉 addiction 보수자극과 관련되어 부정적 결과에도 불구하고 충동적 행동을 하는 것으로 특징지어지는 뇌기능 장애
탐닉성 행동 addictive behavior 보상과 보강 작용을 동시에 일으키는 행동
탐닉성 약물 addictive drug 보상과 보강 작용을 동시에 일으키는 약물
의존 dependence 자극에 대한 지속적 자극을 중단할 경우 금단증후군을 동반하는 적응 상태
내성 tolerance 약물을 정량 반복적으로 사용했을 때 효과가 감소하는 것
역내성 reverse tolerance 약물을 정량 반복적으로 사용했을 때 효과가 증가하는 것
약물 금단 drug withdrawal 약물의 반복적 사용을 중단했을 때 나타나는 증상
신체의존 physical dependence 지속적인 육체적 금단증상(피로감, 섬망 등)을 나타내는 의존
심리의존 psychological dependence 심리정신적 금단증상(불쾌감, 무쾌감 등)을 나타내는 의존
보강자극 reinforcing stimuli 자극을 받으면 행동을 반복할 가능성을 증가시키는 자극
보수자극 rewarding stimuli 뇌가 본질적으로 긍정적이고 욕망하고자 하는 것으로 받아들이는 자극
민감화 sensitization 자극에 반복적으로 노출됨으로써 자극에 대한 반응이 증폭되는 것
약물사용장애 substance use disorder 약물을 사용함으로써 임상적 기능적으로 심각한 해로움이나 고통을 유발하는 상태
(편집 | 역사)

심리학에서 강화(强化)는 생물이 어떤 자극에 반응해 미래의 행동을 바꾸는 것을 말한다.

보상[편집]

특히 행동주의 이론에서 강화는 보상을 통해 특정 행동의 형성을 유도하거나 또는 행동수정으로 이어질수있다.

강화이론[편집]

행동주의 이론과 인지주의 이론에서 이둘을 결합 및 활용하는 앨버트 밴두라(Albert Bandura)의 사회학습이론는 어떻게 인간의 행동이 인지능력과 연관되는지를 잘 보여준다.

함께보기[편집]

각주[편집]

  1. Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). 〈Chapter 15: Reinforcement and Addictive Disorders〉. Sydor A, Brown RY. 《Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience》 2판. New York: McGraw-Hill Medical. 364–375쪽. ISBN 9780071481274. 
  2. Nestler EJ (December 2013). “Cellular basis of memory for addiction”. 《Dialogues Clin. Neurosci.》 15 (4): 431–443. PMC 3898681. PMID 24459410. Despite the importance of numerous psychosocial factors, at its core, drug addiction involves a biological process: the ability of repeated exposure to a drug of abuse to induce changes in a vulnerable brain that drive the compulsive seeking and taking of drugs, and loss of control over drug use, that define a state of addiction. ... A large body of literature has demonstrated that such ΔFosB induction in D1-type [nucleus accumbens] neurons increases an animal's sensitivity to drug as well as natural rewards and promotes drug self-administration, presumably through a process of positive reinforcement ... Another ΔFosB target is cFos: as ΔFosB accumulates with repeated drug exposure it represses c-Fos and contributes to the molecular switch whereby ΔFosB is selectively induced in the chronic drug-treated state.41. ... Moreover, there is increasing evidence that, despite a range of genetic risks for addiction across the population, exposure to sufficiently high doses of a drug for long periods of time can transform someone who has relatively lower genetic loading into an addict. 
  3. “Glossary of Terms”. 《Mount Sinai School of Medicine》. Department of Neuroscience. 2015년 2월 9일에 확인함. 
  4. Volkow ND, Koob GF, McLellan AT (January 2016). “Neurobiologic Advances from the Brain Disease Model of Addiction”. 《N. Engl. J. Med.》 374 (4): 363–371. PMID 26816013. doi:10.1056/NEJMra1511480. Substance-use disorder: A diagnostic term in the fifth edition of the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5) referring to recurrent use of alcohol or other drugs that causes clinically and functionally significant impairment, such as health problems, disability, and failure to meet major responsibilities at work, school, or home. Depending on the level of severity, this disorder is classified as mild, moderate, or severe.
    Addiction: A term used to indicate the most severe, chronic stage of substance-use disorder, in which there is a substantial loss of self-control, as indicated by compulsive drug taking despite the desire to stop taking the drug. In the DSM-5, the term addiction is synonymous with the classification of severe substance-use disorder.