항경련제

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항경련제 또는 항간전제는 뇌전증 발작의 치료에 이용되는 약품군이다. 항경련제는 기분 안정제로도 기능하기 때문에 양극성 장애의 치료에도 점점 더 많이 쓰이고, 신경통의 치료에도 쓰인다. 항경련제는 경련이 시작될 때 생기는 뉴런의 급격하고 지나친 활동을 억제하기 위해 쓰인다. 경련을 억제하지는 못할 때라도, 효과적인 항경련제는 뇌 속의 경련을 억제하고 발작을 통해 생길 수 있는 흥분독성을 방어해서 뇌손상을 억제할 수 있다. 몇몇 조사결과는 항경련제 자체가 아동의 IQ를 줄이는 것과 연관이 있다는 것을 언급했다.[1] 그러나 이러한 부작용은 발작이 아동에게 끼치는 심각한 위험, 이로 인한 사망 가능성, 발작 이후에 생길 수 있는 심각한 2차 신경학적 후유증과 같이 고려되어야 한다. 비간질성 발작은 꽤 흔한 편이고, 이러한 유형의 발작은 항경련제에 반응하지 않는다. 간질을 들여다보면 보통 대뇌피질부분이 매우 과민하다. 이러한 현상은 EEG로 확인할 수 있다. 항경련제는 이러한 부위의 과민성을 줄여 발작을 예방한다.


전통적 항경련제는 뉴런 간 나트륨통로를 막거나 감마 아미노낙산의 활동을 증가시킨다. 또한 많은 항경련제는 활동기전이 다양하거나 정확히 밝혀지지 않았다. [2]한편 나트륨통로의 전위와 GABA 체계가 연관되어 있기 때문에, 항경련제 일부는 GABAA 수용체, GAT-1 GABA 수송체, GABA 트랜스아미나아제의 통제를 목표로 한다. [3] 또한 칼슘통로, SV2A, and α2δ의 통제를 목적으로 하는 항경련제도 있다.[4][5]

승인[편집]

어떤 제제에 대한 당국의 승인을 받는 보편적인 방법은 그 약이 위약보다 효과적이라든가, 아니면 기존에 있던 제제보다 더 효과적임을 보이는 것이다. 그런데 단독요법으로 쓰이는 제제를 임상시험에 적용하는 것은 비윤리적으로 여겨진다. 왜냐하면 그 새로운 제제가 효과적일 지 아닐 지도 모르는데 완치되지 않은 간질환자들을 임상시험에 투입시키는 것은 환자들을 죽이게 할 수도 있기 때문이다. 그러므로, 거의 대부분의 항간전제들은 처음에는 보조요법으로 승인된다. 위약 통제 실험이 부족한 상태에서 기존에 존재하는 약보다 더 나은 약이 별로 없기 때문에, 단독요법으로 FDA 승인을 받은 제제는 적다. 반면 유럽은 기존에 존재하는 제제와의 동등성만 보장되면 승인이 되기 때문에, 유럽승인을 받은 약이 더 많다.

참조문헌[편집]

  1. Loring, David W (1 September 2005). Cognitive Side Effects of Antiepileptic Drugs in Children. 《Psychiatric Times》 XXII (10).
  2. https://www.neurology.wisc.edu/publications/2010%20pubs/stafstrom-4.pdf
  3. Rogawski MA, Löscher W (2004년 July월). The neurobiology of antiepileptic drugs. 《Nature Reviews Neuroscience》 5 (7): 553–64. PMID 15208697. doi:10.1038/nrn1430.
  4. Rogawski MA, Bazil CW (2008년 July월). New molecular targets for antiepileptic drugs: alpha(2)delta, SV2A, and K(v)7/KCNQ/M potassium channels. 《Curr Neurol Neurosci Rep》 8 (4): 345–52. PMID 18590620. doi:10.1007/s11910-008-0053-7.
  5. Meldrum BS, Rogawski MA (2007년 January월). Molecular targets for antiepileptic drug development. 《Neurotherapeutics》 4 (1): 18–61. PMID 17199015. doi:10.1016/j.nurt.2006.11.010.